INFECTIONS RESPIRATOIRES

BRONCHITE AIGUE EPIDEMIOLOGIE: Per annuel à prédominance hivernal , Tout le monde ETIOLOGIE : Virus (90%) >> Bactérie (10%) mais possibilité de surinfections secondaires CLINIQUE Fièvre modérée, atteinte des VAS , brulures retro-sternales Toux sèche douloureuse => Expectoration muqueuse ou sero-sanglante ( => muco-purulente = surinfection bactérienne) Auscultation: Normale ou ronchi+/-sibilants Radio: Normale EVOLUTION : Spontanément favorable en 10 – 15 jours Parfois toux résiduelle > 3 mois TRAITEMENT: Symptomatique Antibiothérapie (macrolide > amoxicilline) uniquement en cas de surinfection bactérienne, de fièvre>7jours…

GRIPPE ( 1 ) EPIDEMIOLOGIE: Epidémie en saison froide, très contagieux (20 à 60% dans une famille exposée à un cas), par voie aérienne directe interhumaine (sauf exception) 2 à 7 millions de grippés/an dont 2000 à 6000 décès Touche tout le monde avec des FDR A(H3N2): sujets âgés, Diabétiques, cardiaques, BPCO… A(H1N1): Jeunes, obèses, asthmatiques, femmes enceintes (?)… AGENTS PATHOGENES: Myxovirus Influenzae A(H3N2) et A(H1N1)… (B, C, Paramyxovirus influenzae…) ASPECT CLINIQUE: Début brutal ou rapidement progressif S.F: VAS puis toux sèche, douloureuse puis grasse avec expecto muqueuse (muco-pus si surinf. bact.) S.G: Fièvre, asthénie, myalgies, courbatures, polyarthralgies, céphalées… S.P: Rien ou ronchi +/- sibilants +/- crépitants S.RX: Normale ou opacités hilifuges non spécifique

GRIPPE ( 2 ) EVOLUTION: Spontanément favorable en 8 à 15 jours mais risque de toux résiduelle prolongée Rarement défavorable: Surinfections bactériennes Décompensation de tares: sujets à risques +++ SDRA rare mais grave (60 à 80% de mortalité) TRAITEMENT: Préventif: vaccination+++ et hygiène. Symptomatique+++ Curatif: Oseltamivir (Tamiflu*) ou Zanamivir (Relenza*)(inutile sauf cas particuliers)

PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE ( 1 ) (75% des pneumonies) EPIDEMIOLOGIE: tout le mode (et notamment splénectomisés, VIH, Alcoolo-tabagiques, KBP+++…) AGENTS PATHOGENE: Pneumocoque+++ , (hémophilus…) CLINIQUE Signes fonctionnels: Début brutal avec douleur thoracique en point de coté, , Dyspnée Toux grasse avec expectoration muco-purulente (=> rouillée) Signes généraux: Fièvre à 40°C avec frissons, sueurs, asthénie, anorexie… Signes physiques: SYNDROME PNEUMONIQUE: Matité Aug des V.V. En regard du foyer Souffle tubaire de pneumonie Crépitants RADIOLOGIE: Opacité alvéolaire systématisée

PFLA ( 2 ): Syndrome alvéolaire PFLA du lobe moyen (profil) PFLA du lobe supérieur droit

PFLA ( 3 ): Syndrome alvéolaire systématisé PFLA du lobe sup droit Syndrome alvéolaire TDM (bronchogramme aérien)

PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE (4) BIOLOGIE Hyperleucocytose à PN et Syndrome inflammatoire+++ (VS, CRP…) Hémocultures positives Recherche antigènes solubles sang et urines Au moindre doute de KBP associé FIBRO BRONCHIQUE EVOLUTION Généralement rapidement favorable sous traitement (apyrexie en 48/72heures) Complications: Pleurésies purulentes ou puriformes aseptiques+++; localisations extra respiratoires (rares mais graves) méningites, péricardites… TRAITEMENT: Amoxicilline +/- ac Clavulanique ( certaines C3G) ou PYOSTACINE*ou Quinolones actives sur le pneumocoque (TAVANIC*/IZILOX*) NB: pneumocoques naturellement résistants aux autres fluoroquinolones et les macrolides Vaccination: PNEUMO23 /4 ou 5 ans

PNEUMONIES ATYPIQUES ( 1 ) (25% de pneumonies) CLINIQUE: Début progressif Syndrome pseudo grippal avec toux…. Fièvre modérée (38 – 39°C) SP: Variables, pas de « Sd Pneumonique » mais signes extra-respiratoires +++ RADIO DE THORAX: Opacité hétérogène hilifuge ou diffuse NON SYSTEMATISEE BIOLOGIE: Leucocytose variable +/- signes d’atteinte extra pulmonaire ETIOLOGIE: Germes intracellulaires (Légionellose, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydioses, Rickettesiose) TRAITEMENTS MACROLIDES, FLUOROQUINOLONES, Tétracyclines, (Résistants aux pénicillines)

PNEUMONIES ATYPIQUES ( 2 ) Légionellose (0,5 à 5% des pneumonies) EPIDEMIOLOGIE: Bacille, vit dans l’eau douce et chaude => contamination par inhalation d’aérosols => petites épidémies très localisées. Prédomine de Juin à Septembre Sujets à risques: Age, maladies chroniques, immunodep, H>F… 0,5 à 5% des PAC, mais sous diagnostiquées (=> toux subfébrile+++ voir asympto => pneumonie => IRA avec coma et décès (« surreprésentation » des formes graves) CLINIQUE: Début non spécifique, « Sd pseudo grippal »rapidement progressif, sans atteinte ORL, avec fièvre élevée, toux peu productive, douleurs pleurales, crépitants (sans foyer)… SIGNES EXTRA THORACIQUES+++ (Pfs au 1er plan): Digestifs+++, hépatites, rhabdomyolyse, insuf. Rénale… RADIO DE THORAX: Progression d’Infiltrats non systématisés +/- pleurésie

PNEUMONIES ATYPIQUES ( 3 ) LEGIONNELLOSE

PNEUMONIES ATYPIQUES ( 3 ) Légionellose BIOLOGIE: Variable et variée… Ag solubles dans les urines (fx négatifs), IF des secrétions bronchiques (Fx négatifs), sérologies (tardives) PRONOSTIC Evolution rapide vers IRA en absence de traitement Mortalité :10 – 15 % (retard diagnostic+++) TRAITEMENT: Formes commune: monothérapie => Macrolides ou fluoroquinolones Formes graves : bithérapie => Macrolides et/ou Rifampicine et/ou fluoroquinolones Déclaration obligatoire et enquête sanitaire

PNEUMONIES ATYPIQUES ( 4 ) Mycoplasma pneumonae et Chlamydioses(10 – 15% des pneumonies) EPIDEMIOLOGIE: Petites épidémies, reservoire humain, adultes jeunes CLINIQUE: Début progressif svt après atteinte de VAS Fièvre modérée > toux sèche > asthénie Signes extra respiratoires +++: Diarrhées, vomissements, douleurs abdominales, céphalées, myalgies, hépatites, insuf. rénale, anémie hémolytique… RADIO DE THORAX: Opacité hétérogène mal systématisées BIOLOGIE: Variable, mais Sérologie + (à posteriori), PCR (naso pharyngée) TRAITEMENT: Macrolide, (Quinolones, Tétracyclines, Pyostacine*) pdt 10 – 15 jours CHLAMYDIOSES: +/- idem de M. Pneumoniae, plus rares, même traitement.

PNEUMONIE ATPYQUES ( 5 ) MYCOPLASMOSES MYCOPLASME MYCOPLASME

PNEUMONIES ATYPIQUES ( 5bis ) CHLAMYDAE MYCOPLASME

PNEUMONIES ATYPIQUES ( 4 ) Mycoplasma pneumonae et Chlamydioses(10 – 15% des pneumonies) EPIDEMIOLOGIE: Petites épidémies, adultes jeunes CLINIQUE: Début progressif svt après atteinte de VAS Fièvre modérée > toux sèche > asthénie Signes extra respiratoires +++: Diarrhées, vomissements, douleurs abdominales, céphalées, myalgies, hépatites, insuf. rénale, anémie hémolytique… RADIO DE THORAX: Opacité hétérogène mal systématisées BIOLOGIE: Variable, mais Sérologie + (à posteriori), PCR (naso pharyngée) TRAITEMENT: Macrolide, (Quinolones, Tétracyclines, Pyostacine*) pdt 10 – 15 jours CHLAMYDIOSES: +/- idem de M. Pneumoniae, plus rares, même traitement.

PNEUMOPATHIES ATYPIQUES Rickettsiose (FIEVRE Q) Germe: coxiella burnetti: Épidémies en milieu rural ou dans les abattoirs Réservoir: Tiques+++, ovins, bovins Clinique: asymptomatiques+++, quelques formes aigues (fièvre élevée, frissons, myalgies, frissons, céphalées, anomalies du BH, asthénie +++,peu de SF respiratoires mais crépitants…) Radio de thorax: opacités alvéolo interstitielles bilatérales, non systématisées Biologie: Sd inflam., anomalies du BH, sérologie+++(mais tardif) Traitement: Evolution spont. favorable accélérée sous Macrolides (ou tétracyclines)

PNEUMOPATHIES AIGUES : Quand hospitaliser ? SIGNES DE GRAVITE Co morbidité = facteurs de risques Atteinte des fonctions supérieures TA. Systolique < 90mmHg FC > 120/mn FR > 30/mn Températures < 35°C ou > 40°C Suspicion de pneumonie d’inhalation ou obstacle endoendobronchique Cancer de diag. < 1 an Age> 65 ans AVC Inf. rénale chronique Insf. hépatique Insf. Cardiaque BPCO Immunodépression (quelque soit la cause) ATCD de pneumopathie Hospitalisation < 1 an Vie en institution

PNEUMOPATHIES AIGUES: Quand hospitaliser ? Présence de signes de gravités ou de situations dangereuses (complications de la pneumopathie, conditions socio-économiques défavorables, isolement, risque d’inobservance thérapeutique… Non Oui Non Age < 65 ans 0 ou 1 comorbidité Traitement généralt. ambulatoire > 1 Traitement généralt. hospitalier 1 comorbidité ou plus Age > 65 ans 0 comorbidité ambulatoire

PNEUMOPATHIES D’INHALATION ( 1 ) (SYNDROME DE MENDELSON) DEFINITION: Inhalation du contenu gastrique et/ou oropharingé dans le larynx ou les voies aériennes inferieures. PHYSIOPATHOLOGIE: Perte ou dépression des mécanismes protecteurs des VAI (déglutition, fermeture de la glotte, toux) + Régurgitations ou vomissements => inhalation dans VAI =>Réaction immédiate : toxicité directe caustique sur le parenchyme pulmonaire et les bronches => après 2/3 h : réaction inflammatoire +++ zone lésée et à distance => évolution vers la réparation et/ou la fibrose Risque +++ surinfection (BGN anaérobie : oropharynx et bucco-dentaire) Intensité des lésions est fonction du volume inhalé et de son acidité

PNEUMOPATHIES D’INHALATIONS ( 2 ) (SYNDROME DE MENDELSON) CIRCONSTANCES FAVORISANTES ET FACTEURS RISQUES: Digestifs: estomac plein, retard vidange gastrique, Hypersécrétion gastrique, RGO, Hernie hiatale Atteinte neurologiques des nerfs crâniens (X – XI) Modifications anatomiques de la filière ORL Troubles de conscience quelque soit la cause Anesthésie générale Chirurgie urgente, Grossesse , anesthésie trop légère, intub. Diff, patho abdo, obésité, RGO… 9% des décès directement ou indirectement imputable aux AG (1/200 000 AG) ASPECTS CLINIQUES: Asymptomatique => SDRA Facteurs risques et toux+/-dyspnée+/-wheezing Détresse resp. post vomissement + liq gastrique ds oro pharynx ASPECTS RADIO: Sd alvéolaire de base droite (évocateur) => images bilat. Voir SDRA

PNEUMOPATHIE D’INHALATION ( 3 ) (SYNDROME DE MENDELSON) INHALATION PERIOPERATOIRE avérée ou suspectée SURVEILLACE puis EVALUATION à 2 HEURES Absence de signes cliniques/ SaO2 stable/ RP inchangée RETOUR EN SALLE Apparition de signes cliniques/ Chute de SaO2>10%/ Images radiologiques SOINS INTENSIFS

PNEUMOPATHIE D’INHALATION ( 4 ) (SYNDROME DE MENDELSON) TRAITEMENT: Oxygénothérapie => VA Corticothérapie?, autres?... Antibiothérapie (si besoin) (anaérobies): AUGMENTIN*+/-aminosides ou fluoroquinolones PREVENTION: AG estomac vide, sinon préférer loco reg. AG estomac plein: Vidange gastrique, anti acides, Prokinétiques, Pré oxygénation en O2 pur, Crush induction, manœuvre de sellick… Protéger les VA: position demi-assise(situation à risque),nutrition entérale (troubles déglutition), . intubation (coma)…

ABCES DU POUMON ( 1 ) EPIDEMIOLOGIE: Alcooliques et alcoolo-tabagique, mauvais état bucco-dentaire, troubles de la déglutition, pathologie œsophagienne… AGENTS PATHOGENES: BGN et anaérobies… CLINIQUE: AEG très progressive, très sévère avec fièvre oscillante Toux sèche puis grasse (après vomique) avec expectoration purulente et parfois fétide (anaérobies+++), dyspnée variable Ex clinique: ronchi +/- crépitants diffus (ou en foyer avec matité et aug. Des VV à la phase présupurative) Localisations secondaires: pleurésies purulentes, pyopneumothorax, septicémies +/- foyers secondaires

ABCES DU POUMON ( 2 ) Abcès lobaire inferieur droit (profil) Abcès lobaire inferieure droit (face)

ABCES DU POUMON ( 3 ) BIOLOGIE: Syndrome inflammatoire +++ Hyperleucocytose à PN Isolement du germe pour identification et antibiogramme+++ par hémocultures, fibroscopie avec PDP, ECBC… EVOLUTION: Selon EG, le terrain, la bactérie responsable Toujours craindre un facteur favorisant local chez le fumeur (cancer bronchique primitif) TRAITEMENT: Poly antibiothérapie prolongée adaptée à l’antibiogramme

PNEUMOCYSTOSE ( 1 ) TERRAIN: Immunodéprimé (notamment ,mais non exclusivement) HIV+ et < 200 CD4 ) AGENT PATHOGENE : PNEUMOCYSTIS CARINII CLINIQUE: Début progressif en quelques semaines, toux sèche, dyspnée croissante, fièvre modérée, AEG…. Examen clinique normal ou subnormal RADIO/SCANNER THORACIQUE: Syndrome interstitiel diffus DIAGNOSTIC POSITIF: Présence de kyste dans expectorations induites ou LBA TRAITEMENT: Curatif: BACTRIM* forte dose (ou PENTACARINAT*) pendant 2 à 4 semaines +/- corticothérapie si hypoxémie < 70 mmHg. Prophylactique: BACTRIM* faible dose (ou aérosols de Pentacarinat* mensuel) et rééquilibration de l’immunodépression.

PNEUMOCYSTOSE ( 2 )

PNEUMOCYSTOSE ( 1 ) TERRAIN: Immunodéprimé (notamment ,mais non exclusivement) HIV+ et < 200 CD4 ) AGENT PATHOGENE : PNEUMOCYSTIS CARINII CLINIQUE: Début progressif en quelques semaines, toux sèche, dyspnée croissante, fièvre modérée, AEG…. Examen clinique normal ou subnormal RADIO/SCANNER THORACIQUE: Syndrome interstitiel diffus DIAGNOSTIC POSITIF: Présence de kyste dans expectorations induites ou LBA TRAITEMENT: Curatif: BACTRIM* forte dose (ou PENTACARINAT*) pendant 2 à 4 semaines +/- corticothérapie si hypoxémie < 70 mmHg. Prophylactique: BACTRIM* faible dose (ou aérosols de Pentacarinat* mensuel) et rééquilibration de l’immunodépression.

CHOISIR LE TRAITEMENT: 2° - HOSPITALISER OU NON Présence de signes de gravités ou de situations dangereuses (complications de la pneumonie, conditions socio-économiques défavorables, isolement (notamment sujet âgé), risques d’inobservance thérapeutique. _ _ _ _ + + Age < 65 ans Age > 65 ans 0 ou 1 comorbidité > 1 comorbidité >= 1 comorbidité 0 comorbidité Traitement généralt. Traitement généralt. Traitement géréralt. Ambulatoire Hospitalier Ambulatoire

PNEUMOPATHIE D’INHALATION ( 3 ) (SYNDROME DE MENDELSON) TRAITEMENT: Oxygénothérapie => VA Corticothérapie?, autres?... Antibiothérapie (si besoin) (anaérobies): AUGMENTIN*+/-aminosides ou fluoroquinolones PREVENTION: AG estomac vide, sinon préférer loco reg. AG estomac plein: Vidange gastrique, anti acides, Prokinétiques, Pré oxygénation en O2 pur, Crush induction, manœuvre de sellick… Protéger les VA: position demi- assise(situation à risque),nutrition entérale (troubles déglutition), . intubation (coma)… INHALATION PERIOPERATOIRE avérée ou suspectée SURVEILLACE puis EVALUATION à 2 HEURES Absence de signes cliniques/ SaO2 stable/ RP inchangée RETOUR EN SALLE Apparition de signes cliniques/ Chute de SaO2>10%/ Images radiologiques SOINS INTENSIFS

PNEUMONIES A GERMES INTRACELLULAIRES (Ex « PNEUMONIES ATYPIQUES » Agents pathogènes: Légionnelles, Chlamydae pneumonae, Mycoplasma pneumonae, Fièvre Q… Début +/-progressif avec SF ORL Fièvre variable sans frisson Ex Cliniques: variable (Ronchi, crépitants +/- diffus pas de foyer, pas de Sd Pneumonique….) Signes extra respiratoires fréquents, variés, parfois sévères…. Biologie Sd inflammatoire/NFS variable et autres anomalies biologiques RX de thorax: Sd interstitiels,+/- nodules et/ou éléments alvéolaires uni ou bilat non systématisés Intérêt de la bactériologie ciblée et des sérologies. Traitement: Sensibles aux MACROLIDES, Pyostacine*, (et QUINOLONES) mais naturellement résistants aux pénicillines et C3G.

PNEUMONIES A GERMES INTRACELLULAIRES (Ex « PNEUMONIES ATYPIQUES » Agents pathogènes: Légionnelles, Chlamydae pneumonae, Mycoplasma pneumonae, Fièvre Q… Début +/-progressif avec SF ORL Fièvre variable sans frisson Ex Cliniques: variable (Ronchi, crépitants +/- diffus pas de foyer, pas de Sd Pneumonique….) Signes extra respiratoires fréquents, variés, parfois sévères…. Biologie Sd inflammatoire/NFS variable et autres anomalies biologiques RX de thorax: Sd interstitiels,+/- nodules et/ou éléments alvéolaires uni ou bilat non systématisés Intérêt de la bactériologie ciblée et des sérologies. Traitement: Sensibles aux MACROLIDES, Pyostacine*, (et QUINOLONES) mais naturellement résistants aux pénicillines et C3G.

CHOISIR LE TRAITEMENT (4): 3 °- CHOISIR L’ANTIBIOTIQUE: P. C CHOISIR LE TRAITEMENT (4): 3 °- CHOISIR L’ANTIBIOTIQUE: P.C. ambulatoire sans signes de gravité de l’adulte, de > 65 ans sans comorbidité, ou < 65ans avec 1 comorbidité PREMIER CHOIX ALTERNATIVE CAS GENERAL AMOX.+Ac. GLAVULANIQUE (AUGMENTIN*) 3 g/ jour CEFTRIAXONE (ROCEPHINE*) 1 g IM / jour SUSPISCION D’INTRACELLULAIRES OU APPARENTES AUGMENTIN + MACROLIDE ou AMOXI. + OFLOXACINE CEFTRIAXONE + MACROLIDE Quinolone active sur le pneumocoque (TAVANIC*/IZILOX*)

CHOISIR LE TRAITEMENT ( 3 ) 3° - CHOISIR L’ANTIBIOTIQUE Pneumopathie communautaire ambulatoire de l’adulte sain sans signe de gravité Antibiothérapie de 1ère intention Absence d’amélioration à 48 heures >= 40 ans AMOXICILLINE ( 1g x 3 / j) Ajouter MACROLIDE ou remplacer par quinolone active sur le pneumocoque (Tavanic*/Izilox*) < 40 ans et PC d’allure atypique MACROLIDE Ajouter AMOXICILLINE ou remplacer par une quinolone active sur le pneumocoque (Tavanix*/Izilox*)