TENDINOPATHIES d’Achille Le tendon d'Achille, terminaison du triceps sural est le tendon le plus volumineux et le plus puissant du corps humain (environ 15 cm de longueur, largeur 12 à 15 mm, épaisseur 5 à 6 mm). Il présente trois caractéristiques : - sa structure hélicoïdale : les fibres ne sont pas rectilignes, mais sont enroulées en spirale de telle sorte que les fibres postérieures descendent en bas et en dehors tandis que les fibres antérieures ont une obliquité inverse en bas et en dedans. - Ses enveloppes : le tendon d'Achille est engainé dans un dédoublement de l'aponévrose jambière. Entre cette gaine aponévrotique et le péritendon, on trouve le paratendon, véritable gaine synoviale qui est constituée par deux feuillets : le feuillet viscéral adhérant au tendon et le feuillet pariétal tapissant la paroi fibreuse de la gaine aponévrotique où se trouve une petite quantité de liquide synovial qui facilite le glissement et a un rôle trophique pour le tendon. Richard Béracassat 5e journées Alésiennes d’Orthopédie

formes anatomo cliniques Anatomo – pathologie formes anatomo cliniques Altération des fibres de collagène Cicatrisation pathologique Nodules, kystes, rupture partielle Calcifications Pathologie de voisinage: Synovite, bursite Enthésopathies (calcifications, désinsertions) Tendinopathies corporéales Enthésopathies Ténosynovites (aiguës) Péri tendinites (chroniques) Téno - Bursites Au stade de début, les lésions de la tendinopathie correspondent microscopiquement à une altération des fibres de collagène associée à des phénomènes cicatriciels qui peuvent évoluer vers une cicatrice normale ou pathologique (en fonction de la poursuite de l'activité nocive). Au stade chronique, il existe une cicatrice pathologique. Le tendon peut être le siège d'un nodule, d'un kyste, d'une fissure, d'une rupture partielle ou d'une calcification située en plein corps, à la périphérie ou à l'insertion du tendon. Le nodule est la conséquence d'une cicatrisation anarchique d'une microrupture survenue au niveau d'un faisceau de collagène et peut être " froid " ou " actif " avec persistance de phénomènes cicatriciels. Le pseudo kyste est également la conséquence d'une microrupture ou d'une désinsertion partielle mais laissant place à une cavité liquidienne synovialisée. La fissure est une lésion longitudinale sur toute la hauteur du tendon, alors que la rupture partielle correspond à l'interruption de plusieurs faisceaux de collagène sans possibilité de cicatrisation. Elle siège le plus souvent à la périphérie ou à l'insertion du tendon. L'existence d'une pathologie synoviale de voisinage n'est pas constante, mais peut survenir avec des épaissements et des adhérences de la gaine synoviale en cas de lésion corporéale périphérique ou une bursite pré-achilléenne en cas de lésion proche de l'insertion. Ainsi, au niveau de l'enthèse peuvent coexister à la fois des éléments de vieillissement naturel avec ossifications intratendineuses, des ruptures partielles tendineuses, (le plus souvent antérieures avec bursite secondaire) et des désinsertions partielles avec réaction de l'os sous chondral qui posent des problèmes diagnostiques difficiles car les traitements divergent selon la prédominance d'une atteinte tendineuse, osseuse ou péritendineuse.   Pathologie des sportifs

Conflits de friction (ténosynovites, bursites, péri tendinites) Tendon dans sa “gaine” Tige ou contrefort de chaussure Relief ou particularité anatomique (calcanéum)

Excès de traction Déséquilibre La répétition de sollicitations trop amples ou trop rapprochées entraîne un glissement des fibrilles entre elles, puis leur rupture Excès de contraintes (facteurs extrinsèques) Moindre résistance du tendon (facteurs intrinsèques) Perte d’élasticité

Facteurs extrinsèques Facteurs intrinsèques L’âge Causes anatomiques Causes biomécaniques Contexte métabolique Fatigue L’entraînement Les sols La chaussure La iatrogénèse

L’entraînement il augmente le volume et la résistance du tendon mais il est agressif dans certaines conditions : Variations brutales du rythme Débuts sportifs tardifs Reprise après arrêt Surentraînement Absence d’échauffement

Le sol La chaussure Contrôle de la pronation La dureté du sol favorise et amplifie la transmission des chocs La chaussure Contrôle de la pronation Liberté avant pied / arrière pied Liberté du tendon d’Achille

Incidence de la forme de la chaussure sur l’arrière-pied dans les mouvements latéraux (Hoffmann 1997)

Iatrogénèse Les fluoroquinolones Les infiltrations de corticoïdes L’isotrétinoïne (Roaccutane ®) Les stéroïdes anabolisants…... augmentent la “raideur” tendineuse (rupture à une plus faible élongation) Miles-1992,Inhofe-1995 accroissent le déséquilibre muscle-tendon

L’âge Modifications structurelles et biochimiques (perte en eau et fibres élastiques) Moindre résistance mécanique Moindre adaptation à l’entraînement

Syndrome d’hyperpronation Les anomalies anatomiques et biomécaniques Déviations axiales Déséquilibres Brièveté et le manque d’extensibilité musculo-tendineuse Les étirements sont la base essentielle de la prévention Syndrome d’hyperpronation

Le contexte métabolique La déshydratation L’acidification du milieu modifient le comportement du tendon La fatigue La tétanisation musculaire empêche la relaxation

Traitement des Tendinopathies achilléennes Il dépend de la forme clinique et de l’étiologie Tendinopathies corporéales Enthésopathies Ténosynovites (aiguës) Péritendinites (chroniques) Bursites

Diagnostic étiologique = Diagnostic clinique Interrogatoire : talalgie postérieure, douleur achilléenne , pré tendineuse … Examen clinique précis Radiographies (2 Pieds de Profil en charge) Echographie (opérateur dépendant+++) I.R.M. avec injection de gadolinium Bilan biologique angle de Djian Pente du calcanéum Le diagnostic de tendinopathie est facile par l'examen clinique qui retrouve une douleur à la palpation, à l'étirement actif du tendon en charge et à la contraction résistée en charge (montée unipodale) et la topographie de la douleur suffisamment précise pour distinguer le type de tendinopathie. Les examens complémentaires, et plus particulièrement l'IRM sont alors nécessaires avant un geste chirurgical avec analyse des différentes coupes (sagittales, frontales et horizontales et des différentes séquences (T1, T2, fat sat, injection du Gadolinium) pour confirmer la lésion tendineuse, préciser le type anatomopathologique, mais également son extension au sein du tendon et la persistance de phénomènes cicatriciels pour déterminer la stratégie chirurgicale adaptée, car les techniques à utiliser pour une tendinopathie corporéale sont différentes de celles pour une tendinopathie d'insertion.

Tendinopathies corporéales Sujet de 30 à 40 ans Surmenage sportif micro traumatique (course à pied) Douleurs du tendon Micro-ruptures intra tendineuses Épaississement tendineux Nodules actifs ou froids

Micro-ruptures intra tendineuses Épaississement tendineux Nodules

Péri-Tendinite Inflammation de la gaine Adhérences Souvent associée à la T. corporéale

Rupture sur tendon fragilisé

Pas d'infiltration de Corticoïdes Traitement de la Tendinopathie corporéale Repos relatif 4-6 semaines Pas de course ni sauts Sports en décharge rapidement autorisés Rééducation 2 à 3 mois Étirements Musculation excentrique Parfois AI stéroïdiens 20 à 30 jours (respect de la loi anti-dopage : pas de compétition ni d’entraînement) Pas d'infiltration de Corticoïdes

Musculation excentrique du triceps sural

Correction éventuelle d’un syndrome d’hyper pronation : chaussure ou semelle Programmation de l’entraînement Chaussures/sol

Traitement chirurgical de la tendinopathie corporéale (uniquement en cas d'échec du traitement conservateur bien conduit -6 mois-) Nombreuses méthodes : * Exérèse des lésions intra-tendineuses (fibrose-calcifications) * Ténolyse (Kwist 1980), synovectomie. * Ostéotomie du calcanéum * "Peignage" * Renfort par transfert tendineux (« augmentation ») Excision des lésions ± ténolyse Bons résultats : Shepsis (1994) : 66% Rolf (1997) : 76%

Le peignage du tendon ± ablation des lésions Le peignage augmente chez l’animal : - la vascularisation - le nombre de fibres de collagène - le volume Bons résultats obtenus chez l’homme : 75 à 96 % (mauvais résultats si excision insuffisante et lésions trop ancienne). Avec ou sans synovectomie (nodule actif ou froid)

Excision des lésions ± renfort Retournement du triceps (Bothworth) , Greffe pédiculée avec le court fibulaire (Moyen)

Ténosynovite aiguë Traitement Friction du tendon / gaine Chaussures montantes Douleurs et épaississement diffus du tendon Crépitations Traitement Repos Glace AINS Suppression du conflit (adaptation chaussage)

Péritendinite Fibrose péri tendineuse Comblement des gouttières rétro malléolaires Mauvais glissement peau/tendon Opacification du triangle de Kager TRAITEMENT AI stéroïdiens Ultrasons Massages de décollement Infiltrations dans l’espace pré achilléen

TENOBURSITES Maladie de Haglund "calcanéum bossu " Bursite rétro – achilléenne Bursite pré – achilléenne Tendinopathie d'insertion Maladie de Haglund "calcanéum bossu "

Ténobursite: traitement Suppression du conflit/chaussure Étirements Talonnette de surélévation AINS généraux et locaux Infiltrations discutées Tt médical difficile, chirurgical aussi !

Ténobursite, traitement chirurgical Résection du coin postéro-supérieur Bons résultats : 38 % (Nesse) 81 % (Sella) Ostéotomie du calcanéum (Zadek 1939)

Tendinopathies d’insertion Homme 45 ans Femme 35 ans Femme 59 ans

Tendinopathies d’insertion: traitement Traitement conservateur * talonnette - orthèse plantaire * rééducation - étirements +++ Chirurgie * Ostéotomie du Calcanéum * Résection de la bursite * Résection des ostéophytes ( Bone « spur » ) * Ablation des calcifications * Traitement des lésions tendineuses Réinsertion avec des ancres Saxena (1995) Plasties de renfort (si avulsion partielle) (PG) Sujets + âgés (40 - 60 ans) Pied creux post. Haglund Enthésopathie d’insertion Calcifications intra-tendineuses Désinsertion partielle

Complications Tendinite d’insertion Corticoïdes ++ Séquelles

Vissage du bloc dans le calcanéum et suture du tendon d ’Achille Traitement des complications des tendinopathies d'Insertion Reconstruction par une GREFFE OS – TENDON ( documents: Besse, Lerat, Moyen) Tendon du quadriceps (10mm / 5 à 10 cm ) + bloc osseux rotule (10 x 10 x 20 mm ) Vissage du bloc dans le calcanéum et suture du tendon d ’Achille

Merci pour votre attention L'analyse des résultats du traitement chirurgical des tendinopathies du sportif est tout aussi difficile que celui du traitement médical compte tenu de la diversité des formes anatomopathologiques et des techniques utilisées. Toutefois, pour améliorer ces résultats, il faut distinguer les tendinopathies corporéales et les tendinopathies d'insertion, préciser le type anatomopathologique de la lésion et son extension au sein du tendon pour utiliser la technique chirurgicale adaptée. Ainsi, le traitement chirurgical des tendinopathies nodulaires, kystiques, et des ruptures partielles peut atteindre plus de 80 % de résultats satisfaisants autorisant une reprise de l'activité sportive dans un délai de trois à six mois. Par contre, en cas de plastie tendineuse ou de réinsertion, ce n'est qu'au cas par cas que le résultat pourrait être apprécié et la reprise du sport autorisée. Les critères de reprise seront alors fonction des délais, de l'examen clinique, des tests en travail musculaire excentrique et sur l'évolution des contrôles échographiques avec analyse doppler plus que surl'IRM toujours difficile à interpréter sur un tendon opéré.