LES ANEMIES CARENTIELLES

Les constantes érythrocytaires (rappels) Nombre de Globules Rouges (GR) Chez l’homme 4,5 à 5,8. 106 / mm3 Chez la femme 3,9 à 5,4 . 106 / mm3 Réticulocytes 25000 à 100000 / mm3 (soit 0,5 à 2% des GR) Hématocrite (Ht) Répartition entre plasma et cellules, Pourcentage du volume sanguin occupé par les globules rouges Homme : 40 à 54% Femme : 37 à 47% Hémoglobine (Hb) Homme : 13 à 18 g / 100ml Femme : 12 à 16 g / 100ml

Les constantes érythrocytaires Volume Globulaire Moyen (VGM) = Ht x 10 / Nb de GR 85 à 95 fl Teneur Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine (TCMH) = Hb (g/dl) x 10 / Nb de GR 27 à 32 pg Concentration Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine (CCMH) = Hb (g/dl) x 100 / Ht 32 à 36 g / dl

Variations pathologiques des GR Anémie Homme Hb < 13 g/dl Femme Hb < 12 g/dl L’anémie N’EST PAS définie par le nb de GR Etiologies : Saignement, carence en fer, en vitamine B12, folates, insuffisance rénale, hémopathies malignes… Polyglobulie Homme Ht > 54 Femme Ht > 47 Etiologies : Maladie de Vaquez (polyglobulie primitive); polyglobulie secondaire…

Diagnostic Positif d’une anémie Clinique Syndrome anémique : Asthénie, dyspnée, tachycardie Pâleur cutanéo-muqueuse Signes d’hypoxie cérébrale : céphalées, bourdonnements d’oreille. Biologique Hb < 12 g/dl chez la femme Hb < 10.5 g/dl au cours de la grossesse Hb < 13 g/dl chez l’homme

Deux grands mécanismes d’action Insuffisance de production Dysfonctionnement de l’érythropoïèse : Anémie d’origine centrale (anémie carentielle, dysmyélopoïèse…) Destruction exagérée des hématies circulantes : Anémie d’origine périphérique (anémie hémolytique…) Premiers examens de débrouillage : Hémogramme + réticulocytes

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE Anémie microcytaire : VGM < 80 fl Anémie par carence martiale Anémie inflammatoire Thalassémie Anémie macrocytaire arégénérative VGM > 100 et réticulocytes < 120000 / mm3 Carence en vitamine B12, folates Alcoolisme chronique Hypothyroïdie Dysérythropoïèse ou syndrome myélodysplasique

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE Anémie régénérative : réticulocytes > 120000 / mm3 Hémorragie Hémolyse Anémie hémolytique corpusculaire Hémoglobinopathies : Drépanocytose et Thalassémie Membranopathies : Maladie de Minkowski-Chauffard Enzymopathies : Déficits en G6-PD, PK Anémie hémolytique extra-corpusculaire Anémie hémolytique auto-immune Anémie hémolytique infectieuse (palustre, bactérienne)

Anémie ferriprive, sidéropénique, ANEMIE PAR CARENCE EN FER Anémie ferriprive, sidéropénique, par carence martiale,

Anémie par carence en fer Physiopathologie La déplétion se fait d’abord aux dépends des réserves: 1) Chute de la ferritine 2) augmentation de la capacité totale de fixation de la transferrine (CTF) 3) Diminution du fer sérique d’où une diminution du coefficient de saturation de la transferrine (CS) 4) diminution de la synthèse d’hémoglobine induisant une microcytose

Anémie par carence en fer Diagnostic positif Anémie souvent bien tolérée Syndrome anémique Troubles des phanères Signes biologiques Anémie Microcytaire Hypochrome Arégénérative Thrombocytose fréquente Ferritine et fer sérique diminués CTF augmentée CS diminuée

Anémie par carence en fer Diagnostic étiologique Perte de fer par saignement +++ Gynécologique : ménorragie, métrorragie, cancer utérin Digestive (ulcère gastro-duodénal, cancer, hémorroïdes…) (réaliser FOGD, coloscopie) Troubles de l’absorption du fer maladie coeliaque (atrophie duodénale, intolérance au gluten) Réaliser FOGD, rechercher Ac anti-endomysium et antigliadine.

Anémie par carence en fer Diagnostic différentiel : Anémie inflammatoire Vitesse de sédimentation (VS) augmentée, fer sérique bas, transferrine basse ou normale Attention, fréquente association carence martiale et inflammation : Hypothèse N°1 est le cancer digestif Attention à la β-thalassémique hétérozygote (pseudopolyglobulie microcytaire)

Anémie par carence en fer Syndrome inflammatoire Anémie ferriprive Syndrome inflammatoire Fer CTF CS Ferritine VS

Anémie par carence en fer Cas particulier des mécanismes mixtes: Anémie ferriprive + inflammation (tumeur colique) Anémie hypochrome microcytaire + ferritine normale + CRP ou VS augmentée Pour définir si carence en fer : réaliser les récepteurs solubles de la transferrine (RTfs) Si inflammation isolée = RTfs normaux Si mixte = RTfs augmentés (NB : Si carence martiale isolée = RTfs augmentés)

Anémie par carence en fer Prise en charge thérapeutique 1) Traitement étiologique +++ 2) Traitement martial per os 200mg de fer métal/j TARDYFERON 2cp/j en 2 prises pendant 2-3 mois (jusqu’à normalisation de l’hémogramme) puis 1 cp/j pendant 1-2 mois (normalisation de la ferritine) Fer injectable : IM ou IV 100 mg/semaine pendant 5-10 semaines 3) Pratiquement jamais de recours à la transfusion

Anémie par carence en fer Surveillance crise réticulocytaire à 10j Numération à 4-6 semaines Ferritinémie à 4 mois Hémogramme quelques mois plus tard (diagnostic de rechute?) Effets secondaires troubles digestifs (selles colorées en noir, constipation / diarrhée, nausées, douleurs abdominales). si trop invalidant , diminuer les doses ou prendre spécialités sans vitamine C (FUMAFER)

ANEMIE PAR CARENCE EN VITAMINE B12 ET FOLATES

Anémie par carence en vitamine B12 Maladie de Biermer Cause la plus fréquente des carences en vitamine B12 (autre cause : gastrectomisés non supplémentés en B12) Défaut de sécrétion du facteur intrinsèque (production gastrique) indispensable à l’absorption de la vitamine B12 au niveau de l’iléon Réserves en B12 pour 3 à 5 ans

Maladie de Biermer Signes cliniques syndrome anémique, glossite, troubles neurologiques, gastrite Signes biologiques Anémie macrocytaire arégénérative Souvent pancytopénie (anémie + leucopénie + thrombopénie) Vitamine B12 effondrée Moelle riche avec mégaloblastose Auto-immunité : Ac anti facteur intrinsèque + dépistage d’autres maladies auto-immunes

Test de Schilling (n’est plus réalisé) B12 marquée donnée per os + dose de charge B12 parentérale : mesure de l’excrétion urinaire de B12 marquée (si < 5%, c’est un Biermer) Signes histologiques Fibroscopie gastrique (atrophie du fundus, la partie haute de l’estomac) Diagnostics différentiels Hémopathies : leucémie aiguës (surtout quand pancytopénie), syndrome myélodysplasique

Prise en charge Vitamine B12 en injection intramusculaire Par exemple : 1000 µg tous les 2 jours pendant 1 mois puis une injection tous les 2 mois Protocole variable Association au début, d’un traitement par fer Traitement à vie Surveillance : fibroscopie gastrique tous les 3 ans (dépistage de cancer)

Carence en folates Réserves pour 4 mois Carence d’apport, malabsorption (maladie coeliaque), iatrogènes (médicaments) Aspect identique à un déficit en B12 pour hémogramme et myélogramme Dosage des folates. Traitement Acide folique : FOLDINE 10 mg/j pendant 2 mois