Physiopathologie 3 Synthèse Hiver 2012 Anne-Marie Moisan.

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1 Physiopathologie 3 Synthèse Hiver 2012 Anne-Marie Moisan

2 Plan Déséquilibre hydro-électrolytique et acido- basique L’oedème Réflexe photomoteur Le système endocrinien, le système digestif et le système urinaire Grossesse Ped et vieillesse Les chocs

3 Rappel Distribution liquides corporels Liquide intra-cellulaire= 2/3 liquide corporel Liquide extra-cellulaire= 1/3 liquide corporel – Liquide interstitiel à 80% – Plasma à 20%

4 Rappel sur les oedèmes Déterminants de l’œdème –Pression hydrostatique (  ) Exercée par compartiment sanguin Chasse le liquide hors des capillaires –Pression oncotique (  ) Tend à garder le liquide dans les capillaires Protéines du sang (surtout albumine) –Perméabilité capillaire (  ) Laisser passer plus de liquide associé à la pression hydrostatique Par exemple lors d’une infection grave

5 Rappel sur les oedèmes Déterminants de l’œdème –Drainage lymphatique (  ) Prend le liquide interstitiel et le redirige dans circulation sanguine Obstruction possible avec certains parasites ou après chirurgies

6 Rappel électrolytes Hypernatrémie= [Na] augmenté dans le sang –Perte d’eau ou apport excessif en Na (sodium) –Cause l’expulsion de l’eau hors des cellules (ratatine) –Soif, agitation, convulsions, coma Hyponatrémie= [Na] abaissé dans le sang –Apport excessif en eau ou  excrétion eau libre –Favorise l’entrée d’eau dans les cellules (gonfle) –No/Vo, céphalées, convulsions, coma

7 Rappel acido-basique Le pH du sang et du LEC se situe ≈7,40 –Si pH < 7,35 = acidose –Si pH > 7,45 = alcalose Acide pH ‹ 7 Alcalin pH › 7 Neutre pH 7

8 Rappel acido-basique Respiratoire: –Hyperventilation =  CO 2 (acide carbonique) alcalose respiratoire. –Hypoventilation =  CO 2 (acide carbonique) acidose respiratoire. Métabolique: –Perte d’acide ou apport excessif bicarbonate alcalose métabolique –Accumulation d’un acide autre que l’acide carbonique (lactique, cétonique) acidose métabolique

9 Cas clinique #1 Homme de 58 ans –Connu pour une consommation importante d’alcool depuis plusieurs années, retiré et négligé, retrouvé par un voisin –Confus, propos incohérents –A vomi du sang à plusieurs reprises, selles noires (autour de lui) –TA 70/40, tachycarde, saturation 98%, RR 28, température 37°C –Extrémités froides, désorienté –Muqueuse de la bouche sèche et inflammée

10 Cas clinique #1 Q1. Chez ce patient alcoolique nommer des raisons possibles pour expliquer ce choc –Saignement digestif Varices oesophagiennes Gastrite érosive ou ulcère Déchirure œsophage (Mallory Weiss) –Déshydratation Q2. Quel est la physiopathologie de la formation des varices oesophagiennes chez un cirrhotique?

11 Varice oesophagienne ou Mallory Weiss ??

12 Cas clinique #1 Q3. Chez ce patient alcoolique nommer des raisons possibles pour expliquer sa confusion. –Hypoperfusion cérébrale (choc) –Déshydratation (hypernatrémie possible) –Encéphalopathie hépatique (accumulation de déchets)

13 Cas clinique #1 Q4. Chez ce patient, dans l’état où vous le retrouvez, comment expliquez-vous son hyperventilation? –Il est en Acidose métabolique, trop d’acide Q5. Pourquoi? –Formation d’acide lactique par l’hypoperfusion des tissus –Accumulation de corps cétoniques (jeûn prolongé possible)

14 Cas clinique #1 Il est conduit à l’hôpital. Il reçoit les traitements initiaux appropriés. –Réanimation liquidienne (soluté NS) Les résultats des prises de sang sont disponibles et confirme vos hypothèses: –Hémoglobine 58 (normale > 140) –Potassium 2.9 (normale > 3.5) –Sodium 152 (normale 140) –Créatinine 250 (normale <90) –pH sanguin 7.15

15 Cas clinique #1 Q6. La créatinine est augmentée chez ce patient ce qui confirme une insuffisance rénale. Quel en est la cause la plus probable? –Hypoperfusion rénale (2 aire au choc) –Il s’agit d’une cause pré-rénale d’IR qui peut progresser à une atteinte rénale (mort des cellules) Q7. Connaissez-vous d’autres causes d’IR? –Pré-rénal (un état de choc peut emmener une perturbation de la fonction du rein) –Rénal (le rein est endommagé, ex. glomérulonéphrite, certains antibiotiques, produit de marquage) –Post-rénal (tout ce qui est après le rein, i.e. vessie, uretère…)

16 Rappel Réflexe photomoteur Réaction normale de la pupille –Lumière= miosis constriction pupillaire –Obscurité= mydriase dilatation pupillaire –Vision de près= miosis En réaction normale à la lumière, les deux yeux vont réagir.

17 Que se passe-t-il? Od Og Œil gauche réagit NCII et NCIII sont oK Œil droit ne réagit pas NCIII probablement atteint côté droit Œil gauche réagit NCII et NCIII sont oK Œil droit ne réagit pas NCIII probablement atteint côté droit Œil gauche ne réagit pas NCII atteint? Non car Œil droit réagit NCIII probablement atteint côté gauche Œil gauche ne réagit pas NCII atteint? Non car Œil droit réagit NCIII probablement atteint côté gauche

18 SYSTÈME ENDOCRINIEN

19 Glande exo/endo Une glande exocrine est une glande qui produit une substance non hormonale, telles que la sueur et la salive, et est dotée de conduits qu’elle utilise pour déverser son contenu. Une glande endocrine, produit des hormones et est dépourvue de conduit. Elle libère l’hormone dans le liquide interstitiel environnant et elles sont généralement pourvues d’un abondant drainage vasculaire et lymphatique qui emporte leur sécrétion.

20 Les glandes endocrines Hypothalamus: ADH Pancréas: Insuline/Glucagon Surrénale: adrénaline/noradrénaline

21 SIADH Syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique  une hypersécrétion d’ADH Causes: –Chez jeunes enfants atteints de méningite –Suite à une neurochirurgie –Lésion hypothalamus –Cancer du poumon (les cellules cancéreuses sécrètent cette hormone) Se caractérise par une rétention d’eau, céphalée et une désorientation dues à l’oedème cérébral, un accroissement pondéral (gain de poids) et une hypo-osmolarité sanguine. Il faut limiter la consommation de liquides et contrôler la concentration de Na + sanguin. Surveiller Hyponatrémie

22 Hyponatrémie L’hyponatrémie peut entraîner un oedème au cerveau parce que... –Comme liquide céphalo rachidien est plus concentré, l’eau a tendance à vouloir le diluer!!!! Donc l’eau passe du sang au LCR...

23 Diabète insipide Un des troubles causés par l’hyposécrétion d’ADH est le diabète insipide Syndrome caractérisé par l’excrétion de grandes quantités d’urine diluée (polyurie) (plus de 4 litres par jour) et par une soif intense (polydipsie).

24 Diabète insipide Manifestations cliniques: –Déshydratation –Hypotension –Déséquilibres électrolytiques graves (hypernatrémie) Le trouble bien qu’incommodant, est sans gravité si le centre de la soif fonctionne normalement et si la personne atteinte boit suffisamment pour prévenir la déshydratation. Toutefois, le diabète insipide peut constituer un danger mortel pour une personne inconsciente ou comateuse  attention aux victimes de traumatismes crâniens. Traitement: injection par voie nasale d’ADH synthétique

25 Pancréas Le pancréas est un organe rétropéritonéal situé derrière l’estomac et annexé au tube digestif. Il est à la fois une glande exocrine (suc pancréatique) et endocrine (glucagon et insuline).

26 Glucagon et Insuline Le Glucagon est une hormone hyperglycémiante extrèmement puissante. L’insuline est une hormone hypoglycémiante Tous les deux ont des effets antagonistes.

27 Glucagon et Insuline

28 Glucagon Qu’est-ce qui provoque la sécrétion du glucagon? –stimulus humoraux tel la diminution de la glycémie, i.e. concentration basse du glucose dans le sang –système nerveux sympathique (mobilisation de l’énergie en situation de stress) –l’augmentation du taux d’acides aminés (suite à un repas riche en protéines) Qu’est-ce qui supprime la libération du glucagon? –l’élévation de la glycémie –somatostatine

29 Insuline L’effet de l’insuline se manifeste surtout après les repas. Elle abaisse la glycémie en : –Favorisant le transport membranaire du glucose dans les cellules, particulièrement les myocytes et adipocytes. –Inhibant la dégradation du glycogène en glucose et la conversion des acides aminés et du glycérol en glucose.

30 Insuline; son but Elle s’oppose ainsi à toute activité métabolique qui élèverait la concentration plasmatique du glucose. Elle retire le glucose du sang afin qu’il serve à la production d’énergie ou qu’il soit convertit en glycogène ou en graisses et elle favorise la synthèse des protéines

31 Diabète mellitus Le diabète sucré résulte soit de l’insuffisance, soit de l’inefficacité de l’insuline. Étant donné que le glucose ne peut être absorbé par les cellules, le diabète sucré se traduit par une glycémie élevée après les repas  hyperglycémie. Cependant, les cellules demeurent dans un état semblable au jeûne, puisqu’elles ne peuvent utiliser le glucose en excès dans le sang. Donc, il s’ensuit toutes les réactions que l’hypoglycémie provoque normalement pour mettre du glucose en circulation.

32 Diabète de type I Diabète de type I ou insulinodépendant se traduit par l’absence totale d’activité insulinique. Physiopathologiquement –Il y a une production d’anticorps anti-îlots pancréatiques pendant des mois, voire même des années, avant que le diagnostic ne soit posé. Il résulte d’une destruction auto-immune des cellules  êta du pancréas  hyperglycémie. –Début à un jeune âge

33 Diabète de type I Manifestations: –Fatigue, somnolence –Augmentation du volume des urines (Polyurie) –Soif intense (Polydipsie) –Faim exagérée (Polyphagie) LES 3 P –Amaigrissement –Vision embrouillée –Cicatrisation lente –Infection aux organes génitaux –Picotements aux doigts et aux pieds

34 Diabète de type 2 Le diabète de type 2 se caractérise par une insensibilité des récepteurs de l’insuline à cette hormone, phénomène appelé insulinorésistance. 90% des gens atteints du diabète sont de type 2 Le mode de vie est aussi un facteur de cette maladie –Obésité –Sédentarité –L’âge –Hérédité –Population à risque

35 Diabète de type 2 Physiopathologiquement –Diminution de la sensibilité des tissus à l’insuline en raison d’anomalies des récepteurs. –Surproduction d’insuline à un stade précoce de la maladie, suivie tardivement par l’épuisement de la sécrétion d’insuline par les cellules  êta. –Une régulation anormale du glucose dans le foie.

36 Complications du diabète Troubles liés à l’hyperglycémie –Troubles chroniques macroangiopathie microangiopathie –rétinopathie diabétique –neuropathie –néphropathie maladie vasculaire périphérique –Troubles aigus acidocétose diabétique (surtout type I) état hyperosmolaire (surtout type II) Troubles liés à l’hypoglycémie

37 Hypoglycémie L’hypoglycémie survient lorsque la proportion d’insuline dans le sang est trop importante par rapport au niveau de glucose disponible  fait chuter la glycémie. Environ de 4 à 40% des diabétiques type 1 subissent des épisodes d’hypoglycémie sévère –Chez ces patients, l’hypoglycémie apparaît en présence d’activités physiques augmentées, d’apport alimentaire réduit ou d’une trop forte administration d’insuline!!!!!

38 Hypoglycémie Manifestations cliniques –Anxiété et tremblements –Sudations excessives –Nausées, palpitations –Céphalées –Étourdissements –Vision brouillée –Confusion –Irritabilité –Inattention, somnolence –Coma Ces personnes peuvent avoir un comportement semblable aux personnes intoxiquées à l’alcool. Le cerveau ne fait pas de réserve de glucose, on a des symptômes neuroglycopéniques.

39 Médulla surrénale Adrénaline –agit surtout sur le coeur et sur le métabolisme Noradrénaline –amène la vasoconstriction périphérique et l’augmentation de la pression artérielle Ces deux hormones intensifient les activités instaurées par les neurones du système nerveux sympathique. Si surabondance: activité sympathique anarchique (hyperglycémie, l’accélération du métabolisme et de la fréquence cardiaque, palpitations, hypertension, nervosité, diaphorèse)

40 Cas clinique #2 Jeune garçon de 8 ans –A consulté le médecin avec sa mère, il y a 3 semaines, pour perte de poids malgré la sensation d’avoir toujours faim et de manger plus qu’à l’habitude. Il se plaint aussi d’uriner souvent et d’avoir toujours soif. –À l’examen initial: Pouls 140/min, TA 85/45, Sat 99%, RR 30 –Muqueuse buccale sèche et érythémateuse Q1. Sur la base de ses symptômes pouvez-vous identifier le problème médical probable de cet enfant? –Diabète mellitus type 1

41 Cas clinique #2 Q2. Quel est le mécanisme physiopathologique principal associé à cette maladie? –Non-sécrétion d’insuline (nécessaire à son transport intra- cellulaire) Q3. Quel est le traitement de cette condition? –Injection d’insuline

42 Cas clinique #2 Q4. Comment expliquez-vous le fait qu’il est souvent envie d’uriner et toujours soif? –Il présente une diurèse forcée par la présence de grande quantité de glucose dans l’urine (perte d’eau libre) –La déshydratation secondaire stimule les mécanismes de la soif pour tenter de maintenir une volémie suffisante. –Ceci peu toutefois être insuffisant comme ici où ce jeune patiente présente des signes de déshydratation et une tachycardie compensatrice secondaire.

43 Cas clinique #2 Q5. Pourquoi respire-t-il rapidement ? –Il compense une acidose métabolique en hyperventilant (se débarrasse de l’acide carbonique CO 2 ) Q6. À quoi est dû cette acidose métabolique? –À la formation de corps cétoniques (acides). Ces acides sont formés lorsque les cellules doivent utiliser d’autres combustibles que le glucose (acide gras, protéines).

44 Cas clinique #2 Q7. Ceci étant dit, pouvez-vous prédire ce que montrera les tests sanguins (normal, ,  ) –pH sanguin –Natrémie –Glycémie –Créatinine –Concentration urinaire –Glucose dans l’urine   Normal  

45 Cas clinique #2 Vous vous retrouvez à son domicile parce qu’il s’est donné trop d’insuline. Après ingestion de sucre il se porte mieux. Son grand-père est présent et il vous fait la remarque suivante: « Pauvre garçon! Il souffre lui aussi de diabète. J’ai moi aussi commencé à m’injecter de l’insuline il y a deux ans, peu avant mon 72 e anniversaire ». Q8. Est-ce que grand-papa et petit-fils présente réellement la même maladie? –NON

46 Cas clinique #2 Q9. En quoi cette maladie est-elle différente? Faites référence à sa physiopathologie. –Diabète mellitus type 2 –Sécrétion d’insuline préservée –Résistance des cellules à l’effet de l’insuline; donc plus difficulté à faire pénétrer le glucose dans la cellule qu’un individu normal. Q10. Connaissez-vous des facteurs de risques pour cette maladie? –Obésité –Sédentarité

47 Cas clinique #2 Q11. Cet homme vous mentionne qu’on lui aurait dit qu’il présente des séquelles dues à ce diabète. Connaissez-vous des complications à long-terme du diabète? –Maladie coronarienne (cardiaque) –Rétinopathie –Néphropathie –Neuropathie –Maladie vasculaire périphérique

48 SYSTÈME DIGESTIF SUPÉRIEUR

49 Reflux gastro-oesophagien Le reflux gastro-oesophagien (RGO) n’est pas une maladie mais un syndrome produit par des affections qui provoquent le reflux de sécrétions gastriques dans l’oesophage. Souvent appelée «Brûlure d’estomac». N’oubliez pas  Aucune digestion dans l’oesophage! Seulement propulsion.

50 Reflux gastro-oesophagien Physiologiquement: –Reflux du contenu gastrique vers la portion inférieur de l’oesophage. –L’acidité des sécrétions gastriques provoque l’irritation et l’inflammation de l’oesophage. –Les sels biliaires et les sucs gastriques (trypsine) exercent même une action corrosive sur la muqueuse oesophagienne.

51 Reflux gastro-oesophagien Manifestations cliniques: –Sensation de brûlures et de serrement sous le sternum et qui remonte vers la gorge ou la mâchoire (pyrosis). –Douleur rétro-sternale rayonnante ou pseudo- angineuse d’origine oesophagienne est souvent mal interprétée; le patient croit faire une crise cardiaque et se rend à l’hôpital!!! –Régurgitation acides ou amer.

52 Traumatisme oesophagien Rupture ou lacération de l’oesophage peuvent être causés par un objet coupant ou pointu capable de transpercer la poitrine, ou encore par l’endoscopie. De gros efforts pour vomir ou des vomissements excessifs peuvent provoquer une perforation (syndrome de Boerhaave) ou une lacération (syndrome de Mallory-Weiss) de l’oesophage.

53 Hémorragies des voies digestives supérieures Les principales causes: –Ulcère duodénal –Ulcère gastrique –Gastrite –Carcinome –Oesophagite ulcéreuse –Varice gastro-oesophagiennes –Salicylates (aspirine) –Corticostéroïdes –Anti-inflammatoires non stéroïdiens –Leucémie

54 Hémorragies voies digestives supérieures Hématémèse consiste en vomissements de sang rouge frais ou brun foncé (modifié par l’acide chlorhydrique dans les sécrétions gastriques). Méléna se compose de selles noires, goudronneuses et nauséabondes. Les bactéries ont le temps de dégrader le sang si c’est une hémorragie des voies supérieures.

55 SYSTÈME DIGESTIF INFÉRIEUR

56 Abdomen aiguë Abdomen aiguë décrit une situation d’urgence définie par l’apparition soudaine ou brutale de symptômes abdominaux de gravité telle qu’ils suggèrent une affection susceptible de menacer le pronostic vital. La douleur est le symptôme le plus courant. Il peut aussi y avoir sensibilité à la pression abdominale, vomissements, diarrhée, constipation, fièvre, augmentation de la circonférence de l’abdomen.

57 Abdomen aiguë Quelles peuvent être les causes? –Traumatisme abdominal pénétrant ou contondant –Intestin ischémique aiguë –Appendicite –Occlusion intestinale avec perforation ou nécrose –Cholécystite –Maladie de Crohn –Colite ulcéreuse –Diverticulite perforée –Gastrite –Ulcère gastro-duodénal –Péritonite –Rupture d’un anévrisme de l’aorte abdominale –Rupture d’un kyste ovarien

58 Abdomen aiguë, manifestations cliniques Constatations gastro- intestinales –Douleur abdominale ou sensibilité à la pression diffuse, localisée –Douleur provoquée par le test du rebond –Distension abdominale –Rigidité abdominale –Nausées, vomissements –Diarrhée –Hématémèse, méléna Choc –Hypovolémique Accumulation intrapéritonéale de liquide en provenance du LEC –Septique Si perforation viscérale, infection multi-bactérienne dans cavité abdominale –Symptômes Diminution pression artérielle Pouls filant, peu perceptible Tachycardie Peau moite et froide Diminution niveau conscience

59 Traumatisme abdominal Les lésions au niveau de la région abdominale sont souvent attribuables à un traumatisme contondant (accident de voiture) ou un traumatisme pénétrant (blessure par balle ou par arme blanche). Les résultats entraînent souvent le même type de lésion ou d’altération aux organes internes. –Cisaillement –Compression

60 Péritonite Causes primaires –Micro-organismes à diffusion hématogène –Micro-organismes au niveau des voies génitales –Cirrhose avec ascites Causes secondaires –Appendicite avec rupture –Traumatisme contondant ou pénétrant des organes de l’abdomen –Diverticulite avec rupture –Troubles intestinaux ischémiques –Occlusion des voies gastro- intestinales –Pancréatite –Ulcère gastro-intestinal perforé –Post-opératoire (rupture anastomose digestive) –Dialyse péritonéale

61 Péritonite Manifestations cliniques –Douleur abdominale –Sensibilité à la pression au niveau de la région atteinte –Rebond abdominal –Rigidité musculaire et spasmes –Distension abdominale –Présence d’ascite –Fièvre –Tachycardie et tachypnée –Nausées et vomissements –Choc

62 Péritonite Complications –Choc hypovolémique –Choc septique –Abcès intra-abdominal –Iléus paralytique (arrêt des contractions de l’intestin) –Décès Traitement –Identifier et éliminer les causes Chirurgie presque toujours nécessaire –Combattre l’infection (antibiothérapie) –Support volémique –Aspiration nasogastrique

63 SYSTÈME URINAIRE

64 Anomalies courantes de l’appareil urinaire Dysurie: Miction difficile ou douloureuse Énurésie: Miction nocturne involontaire Nycturie: Miction fréquente la nuit Pollakiurie: Augmentation de la fréquence des mictions Hématurie: Présence de sang dans l’urine Polyurie: Grand volume d’urine (> 2.4 L en 24 h) Anurie: Pratiquement pas d’urine (<100ml en 24h) Oligurie: Diminution de la quantité d’urine (100 à 400ml en 24h)

65 Traumatisme rénal L’augmentation des traumatismes rénaux est attribuable à l’augmentation des performances mécaniques et de la vitesse des moyens de transport ainsi qu’à la hausse de crimes violents.

66 Traumatisme rénal Manifestations cliniques –Hématurie macro ou microscopique (meilleur indicateur) –Choc hypovolémique Attention aux enfants!!! Leurs niveaux de catécholamines sont beaucoup plus élevés, ce qui leur permet de maintenir une pression sanguine normale beaucoup plus longtemps lors d’un choc et ainsi perdre jusqu’à 50% de leur sang avant d’avoir les manifestations cliniques du choc apparaître.

67 LA GROSSESSE

68 Des faits... Ne jamais oublier que vous traitez 2 patients… Toute femme en âge de procréer devrait allumer un doute tant qu’à l’état de grossesse possible –Semaines d’aménorrhées

69 Grossesse Une grossesse dure 40 semaines 1 er trimestre, sem. 1 à 12 2 ième trimestre, sem. 13 à 28 3 ième trimestre, sem. 29 à 40

70 Modifications physiologiques chez la femme enceinte Volume sanguin –  de 50% volume sanguin au terme de la grossesse. Si hémorragie, une femme enceinte en santé peut perdre 1200 à 1500ml de sang avant de présenter des signes et symptômes d’hypovolémie…

71 Modifications physiologiques chez la femme enceinte Composition sanguine –Taux de globules rouges , mais moins que le volume plasmatique; entraîne  ??? –Taux de globules blancs  –Niveau de fibrinogène et facteurs de coagulation  –Niveau d’albumine sérique 

72 Modifications physiologiques chez la femme enceinte Débit cardiaque –Il  de 1 à 1,5 l/min à partir de la 10 ième sem. –C’est dû à l’augmentation du volume sanguin et à la nécessité d’alimenter l’utérus et le placenta.

73 Positionnement

74 Ne pas oublier que le poids de l’utérus comprime la veine cave, diminuant ainsi le retour du sang veineux au coeur.  placer la patiente en position légèrement inclinée vers la gauche après immobilisation en ajoutant 10-15 cm de rembourrage du côté droit

75 Modifications physiologiques chez la femme enceinte Fréquence cardiaque –  de 10 à 15 battements / minute au dessus de la normale lors du 3 ième trimestre. À considérer lors de l’interprétation de la réponse tachycarde en hypovolémie...

76 Modifications physiologiques chez la femme enceinte À cause de l’augmentation du volume sanguin, la femme enceinte peut perdre une quantité significative de sang avant de présenter des signes de tachycardie, d’hypotension ou tout autre signe du choc hypovolémique! Mais le foetus lui est en CHOC et est privé de la perfusion vitale alors que les symptômes de la mère et ses signes vitaux apparaissent comme stables

77 Diabète de grossesse À date, on a vu diabète insipide, diabète mellitus type I et mellitus type II. Diabète de grossesse –Hormone hPL produite par le placenta enraye l’activité de l’insuline chez la mère Augmentation des taux de sucre (chez la mère, mais le fœtus lui en profite… Risque de macrosomie fœtale (gros bébé):dystocie des épaules À la naissance, risque d’hypoglycémie pour le bébé

78 Éclampsie et Prééclampsie Définition médicale –Existence d’une hypertension artérielle avec protéinurie et/ou oedème après 20 ième sem. grossesse. –Dans l’éclampsie, des convulsions s’ajoutent au tableau clinique.

79 Prééclampsie sévère Traitement –Hospitalisation aux soins intensifs –Accouchement est le seul traitement essayer le déclenchement, mais souvent la césarienne est nécessaire –Injection de sulfate de magnésium pour éviter les convulsions –Raison importante de mortalité maternelle

80 Éclampsie Tableau clinique –Donc, c’est la forme la plus grave de prééclampsie à laquelle s’ajoutent des convulsions –Mortalité si non-traitée Traitement –Même que celui de la prééclampsie sévère: Accouchement

81 Décollement placentaire Le placenta est l’organe chargé des échanges entre la mère et le foetus. Ce placenta peut se décoller partiellement de l’utérus, entraînant l’accumulation de sang entre le placenta et l’utérus –Peut provoquer un accouchement prématuré –Mort foetale

82 Placenta prævia Grade I : Bas Grade II: Marginal Grade III: Partiel Grade IV: Complet

83 Quelques problèmes à ne pas oublier Présentation par le siège  Dystocie des épaules  Procidence du cordon  Circulaire du cordon  Grossesse ectopique  Saignement vaginal ✔

84 LA PÉDIATRIE

85 La respiration chez le nouveau-né La première respiration est cruciale. Dès que le placenta ne réussit plus à retirer le gaz carbonique du sang du bébé, sa concentration augmente et va causer une  ACIDOSE RESPIRATOIRE Cette même acidose va exciter le centre respiratoire de l’encéphale et va déclencher la première inspiration du nouveau-né! La fréquence respiratoire est d’environ 45 respirations/minutes

86 La respiration chez le nouveau-né La présence de surfactant dans les poumons va empêcher l’affaissement des alvéoles. Syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né –La quantité de surfactant est insuffisante, les alvéoles peuvent s’affaisser sous l’effet de la tension superficielle –Les alvéoles doivent se gonfler complètement à chaque inspiration, ce qui consomme énormément d’énergie –Affecte souvent les prématurés Assistance respiratoire

87 Détresse respiratoire du nouveau-né La détresse respiratoire du nouveau-né peut résulter de multiples causes: –inhalation de méconium –sécrétions abondantes au niveau des voies respiratoires supérieures –pneumothorax –hypothermie –acidose –hypoglycémie –malformations cardiaques congénitales –anémie –septicémie –apnée du prématuré –hémorragie intracrânienne

88 Détresse respiratoire du nouveau-né Principales manifestations cliniques –cyanose –polypnée (fréquence respiratoire > 60 /minute) –tachycardie (fréquence cardiaque > 160/minute) –battements des ailes du nez –tirage –stridor si obstruction des voies respiratoires supérieures –si absence d’efforts respiratoires ça suggère un trouble d’origine central

89 APGAR Il évalue l’état physique du nouveau-né en fonction de cinq critères –fréquence cardiaque –efforts respirations –coloration des téguments –tonus musculaire –réflexes à la stimulation

90 Ictère du nouveau-né L’ictère qui apparaît chez les prématurés et chez un certain nombre de nouveau-nés normaux 24hrs à quelques jours après la naissance. –destruction rapide des globules rouges (GR) –le foie est immature et lent, il est incapable de transformer la bilirubine (produit de dégradation des GR)

91 Syndrome de mort subite du nourrisson Définition: L’enfant, en bonne santé apparente, meurt brusquement au cours de son sommeil, habituellement aux petites heures du matin. L’autopsie ordinaire ne permet pas d’identifier la cause du décès, mais un examen plus détaillé met souvent en évidence des indices d’hypoxémie chronique. FAIRE DORMIR LES NOUVEAUX-NÉS ET LES JEUNES NOURRISSONS EN DÉCUBITUS DORSAL.

92 Réaction allergique, choc anaphylactique Manifestations cliniques –Oedème des tissus mous (paupières, lèvres, urticaire, érythème) –Bronchospasme qui se manifeste par dyspnée, polypnée, du tirage, des sibilances, et réduction du murmure vésiculaire –Obstruction des voies respiratoires supérieures résultant d’un oedème de la alngue, de l’épiglotte et qui se manifeste par dyspnée, tirage, stridor et aphonie –État de choc se manifestant par par tachycardie hypotension artérielle teint pâle ou grisâtre froideur des extrémités soif altération état de conscience pouls filant allongement du temps de remplissage capillaire (> 3 secondes)

93 Le nouveau-né On libère les voies respiratoires On le protège afin qu’il ne perde pas de chaleur On coupe le cordon entre 2 pinces On évalue sa respiration APGAR

94 L’enfant traumatisé Transmission de l’énergie cinétique se fait de manière plus directe car –Tissus graisseux peu important –Tissus conjonctifs plus élastiques –Distance entre les organes et la peau petite Attention : il peut y avoir des lésions internes sans lésions externes apparentes –Squelette moins calcifié

95 L’enfant traumatisé Attention aux signes du CHOC chez l’enfant –Ils peuvent être très discrets et difficile à remarquer Exemple, tachycardie est-elle du à hypovolémie ou peur/douleur? Altération perfusion cutanée est-elle du à hypovolémie ou peur/douleur?

96 L’enfant traumatisé Les signes d’une détresse respiratoire –Tachypnée avec tirage –Respiration superficielle avec mouvements respiratoires minimes –Murmure vésiculaire faible ou irrégulier –BAN –Utilisation muscles accessoires –Stridor –Extension/flexion de la tête à chaque inspiration/expiration….

97 LA VIEILLESSE

98 Médication  -bloquants Inhibiteurs calciques Anti-inflammatoires non stéroïdiens Anticoagulants Hypoglycémiants Médecine douce

99 Médication Les  -bloquants (propranolol, métoprolol) sont des inhibiteurs des mécanismes de défense sympathique (adrénaline), ils sont utilisés dans le traitement de l’hypertension artérielle et des maladies cardiaques. – Vont provoquer une bradycardie –S’il y a choc hypovolémique, ils vont empêcher la tachycardie. Ils peuvent donc masquer la réelle gravité d’un état hémodynamique précaire.

100 Médication Les inhibiteurs calciques (vérapamil) ont comme action de modifier les mouvements du calcium à l’intérieur des cellules musculaires lisses de la paroi des vaisseaux et du muscle myocardique. Il empêche la vasoconstriction. –Utilisé pour l’hypertension artérielle, arythmie –Lors d’un choc hypovolémique, il aura pour effet d’empêcher la vasoconstriction périphérique et ainsi accélérer l’installation du choc.

101 Médication Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, aspirine, Motrin) bloquent la synthèse des prostaglandines (produits de l’organisme responsable de la douleur et de l’inflammation) –Vont être utilisé pour soulager les symptômes de l’arthrite, la fièvre, les douleurs. –Par contre ils peuvent favoriser le saignement en influant sur la fonction plaquettaire  diminution de la formation de caillot

102 Médication Les anticoagulants (plavix, coumadin, warfarine) aident à prévenir la formation ou l’augmentation de volume des caillots de sang. –Utilisé pour les valves cardiaques artificielles, embolie pulmonaire, infarctus du myocarde, thrombose veineuse profonde. –Tout saignement d’origine traumatique devient plus important mais surtout plus difficile à stopper. Une hémorragie interne peut rapidement progresser vers un état de choc puis vers le décès du patient.

103 Médication Les hypoglycémiants (insuline, metformine, rosiglitazone) utilisés dans le but de diminuer la glycémie peuvent provoquer une hypoglycémie. –Cette hypoglycémie peut être à l’origine des évènements entraînant le traumatisme.

104 Médication Médecine douce (phytothérapie) –Les personnes âgées ont souvent recours à la phytothérapie. –Ces préparations ne sont pas réglementées et peuvent avoir des effets indésirables en fonction du dosage. –De plus, des interactions médicamenteuses avec d’autres traitements sont possibles. –Les complications peuvent être par exemple un saignement ou un infarctus du myocarde.

105 LES CHOCS FIEZ-VOUS AUX NOTES D’ÉRIC TREMBLAY

106 Facteurs sources de confusion L’âge –Nouveau-né et personne âgée ont des capacités de compensation diminuées contre les pertes sanguines aiguës et autres chocs. –L’enfant et le jeune adulte, à l’inverse, ont une meilleure capacité de compenser le choc hémorragique.  Donc un enfant trouvé en état de choc décompensé constitue une urgence absolue.

107 Facteurs sources de confusion Grossesse –Fréquence et débit cardiaque sont  car volume sanguin est augmenté de près de 50%. –S’il y a un choc, il se peut que les signes n’apparaissent qu’au moment ou 30-35% du volume sanguin est perdu...par contre le foetus lui souffre déjà beaucoup de ces pertes. –Ne pas oublier qu’il peut y avoir une hypotension normale si l’utérus comprime la veine cave en position couchée sur le dos. –Il faut basculer la mère sur le côté gauche  si hypotension persiste, cela indique une perte sanguine menaçant le pronostic vital.