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1 PHYSIOLOGIE MUSCULAIRE SVI – S5 2009-2010 Module de Physiologie animale UNIVERSITE MOHAMMED PREMIER FACULTE DES SCIENCES DEPARTEMENT DE BIOLOGIE OUJDA.

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1 1 PHYSIOLOGIE MUSCULAIRE SVI – S Module de Physiologie animale UNIVERSITE MOHAMMED PREMIER FACULTE DES SCIENCES DEPARTEMENT DE BIOLOGIE OUJDA - MAROC

2 - Modalités du Couplage Excitation - Contraction et de Régulation OBJECTIFS DU COURS - Structure, Énergétique - Mécanisme de la contraction Assimiler correctement pour chaque type de muscle

3 3 Propriétés de base : Excitabilité, Contractilité, Extensibilité, Elasticité. MUSCLE Fonction : Mouvement Musculaire (Posture et Equilibre), Production de chaleur. Diversité des mouvements : Respiration, Marche, Nage, Vol, Pompage du Sang, Contraction des Intestins, de l'Utérus (Accouchement), …. Un rares tissus : compréhension (au niveau moléculaire) du Déroulement et de Régulation de ces fonctions.

4 4 -M. Strié : * M. Squelettique * M. Cardiaque MUSCLES : CLASSIFICATION Particularité m. cardiaque et squelettique : - Protéines Contractiles : % élevé ( 80 % des protéines totales) - PC : schéma très ordonné 1– M. STRIE 2– M. LISSE

5 5 3 types: 1. Tissu musculaire squelettique 2. Tissu musculaire cardiaque 3. Tissu musculaire lisse Cellules musculaires = myocytes Cellules musculaires = myocytes = fibres musculaires = fibres musculaires

6 6 MUSCLE SQUELETTIQUE

7 7 Squelettique : Attaché au Squelette (Mouvement du squelette) Muscle Volontaire Constitution : Fibres ou Cellules Musculaires (Myocytes) + Tissu Conjonctif Constituants de la Fibre Musculaire : - Membrane Plasmique ou Sarcolème - Noyau, Mitochondries, Appareil de Golgi - Réticulum Sacroplasmique (RS) : Réserve ce Ca ++ - Myofibrilles (Protéines en faisceaux, volume important, Siège de la contraction) - Sarcoplasme ou Cytosol (cytoplasme)

8 Potentiel de membrane (mV) Temps (ms) AB Schéma du potentiel daction du muscle squelettique 2 ms Durée courte (1 à 2 ms) Er -80 mV ACTIVITE ELECTRIQUE Cellule EXCITABLE PA Dépolarisation (I Na ) Repolarisation (I K )

9 9 PARTICULARITÉS - Invagination du sacrolème : Système Tubulaire ou Système T ou Tubules transverses - RS enroulé sur les Myofibrilles : Citernes Terminales au niveau des TT Tubule T - 1 TT est associé à 2 citernes formant : une Triade

10 10

11 11 Striation : Alternance de deux zones : Sombres (A) et Claires (I) PARTICULARITÉS Bandes Sombres ou "A" : centrée par bande "H" Bande "H" : centrée par la ligne "M". Bandes Claires ou "I" : centrée par la ligne ou Strie Z

12 12 Longueur du Sarcomère : - Muscle au Repos : entre 2 et 2,5 µm - Muscle Contracté : à 2 µm. Partie de la myofibrille comprise entre 2 stries Z = SARCOMERE SARCOMERE = Unité Fonctionnelle de Base de la Contraction Sarcomère Z Z

13 13 Niveaux dorganisation Du muscle (organe) Au myofilament Au sarcomère À la fibre musculaire (cellule) À la myofibrille (organite)

14 14 DE QUOI EST CONSTITUÉ UN SARCOMÈRE ? Protéines Contractiles ou Myo-Filaments ou Myofibrilles 1- Myofilament Epais (FE) : Myosine (M) 2- Myofilament Fin (FF) : Actine (A) + Protéines Régulatrices TYPES DE MYOFILAMENTS : Protéines Contractiles : Dans cellule Animale (contraction puis Mouvement) Dans cellule Végétale (Responsables du flux protoplasmique et des mouvements des organites intracellulaires)

15 15 Interpénétration ou Chevauchement COMMENT SONT DISPOSES LES MYOFILAMENTS DANS LE SARCOMÈRE ? FE : entouré de 6 FF Donc : - 1 F de myosine peut se lier aux 6 F dactine. Organisation dans lespace !!!!! - 1 F dactine peut interagir avec 3 F de myosine Sarcomère Z Z

16 16 - Monomère d'Actine contient le Site de Fixation de Myosine. ACTINE - Protéine Globulaire (42 KDa) Polymérisation 2 Chaînes Polypeptidiques Enroulées (Bande « I ») Filament d'actine. - Filaments d'Actine : Attachement à la Strie Z

17 17 - Chaînes lourdes: Enroulées MYOSINE - Responsables de la Bande A 1 molécule de Myosine = 6 Chaînes Polypeptidiques : - 2 chaînes identiques ( 200 KDa chacune) : Chaînes Lourdes - 4 chaînes légères ( 20 KDa chacune) : Chaînes Légères

18 18 2 Ch. Lourdes formant 2 parties : - Queue ou Bâtonnet pour la partie Enroulée (portion S2) - Tête Globulaire (TG) pour la partie Déroulée (portion S1) Chaînes Lourdes Chaque Tête Globulaire possède 2 Sites : - Site Enzymatique (ATPase) - Site de Fixation dactine Rôle des Tête Globulaire dans la contraction ……. Queue Tête

19 19 Chaînes Légères - 2 paires Chaînes Légères / myosine - Positionnées sur les Têtes Globulaires (2 chaînes / tête) Zone Flexible entre Queue et TG de myosine = Rotation

20 20 - Doù, Zone centrale sans quaucune TG ne se projette ( Bande H) COMMENT SONT ASSEMBLEES LES MYOSINES ? FE : 300 molécules de Myosine (disposition opposée) : - TG : Assemblage dans les 2 extrémités du FE Bande « A » Centre sarcomère

21 21 -Tropomyosine (Tm) - 2 Chaînes polypeptidiques enroulées. - 1 Molécule de Tm = 35 nm ( 7 unités d'actine globulaire) - Disposition : dans le creux formé par les filaments d'actine - Au repos : Bloque les sites de fixation de myosine sur l'actine PROTEINES REGULATRICES - Fixées sur lactine Constituants : - Tropomyosine- Complexe de Troponines - Régulent la Contraction

22 22 Complexe de Troponines (Tn) 3 sous unités :- Troponine T (TnT) - Troponine I (TnI) - Troponine C (TnC) TnT (TM) = Fixation de Tn à la Tm et à l'Actine TnC (Calcium) = Fixation du Ca ++ (sites) TnI (Inhibitrice) = Maintient la Tm dans une position masquant le site de liaison de la myosine sur l'actine.

23 23 Desmine = - lie la ligne Z aux myofibrilles adjacentes et permet de la maintenir en place. AUTRES PROTEINES Titine = -Protéine extrêmement longue ( 1 μm) de ligne Z à ligne M. - Stabilité longitudinale du sarcomère Nébuline = -Très grande protéine liée à lactine près de Z - Renforcement du filament fin α-Actinine = - Protéine de la ligne Z qui lie ensemble les filaments dactine

24 24 - Attachement des Myosines au Centre du Sarcomère (ligne M) - Têtes Emergent dans la Partie en Chevauchement avec l'actine Comment sont arrangées Myosine et Actine dans le Sarcomère ? - Attachement des Actines à la strie Z (extrémités du sarcomère)

25 25

26 26 Ca ++ + ATP Contraction ELÉMENTS BIOCHIMIQUES DE LA CONTRACTION Ca ++ = Libération du site de fixation de la Myosine sur l'actine ATP = Energie pour la Contraction - Si Muscle au Repos : Ca ++ intracellulaire Faible 0,1 μmol.L -1 (10 -4 mM) - Si Muscle en Contraction : Ca ++ intracellulaire Élevé 0,1 mmol.L -1 (10 -1 mM) Augmentation de 1000 x

27 – 1 mM – 0.01 mM mM Mitochondria Reticulum Sarcoplasmic Cytosol 1.2 mM Diapositive empruntée au Pr. G. SALIDO (Espagne) AU REPOS

28 28 - ATPases Calciques ou Pompes (RS et Sarcolème) : * Sortie du Ca ++ à lextérieur de la cellule * Retour du Ca ++ vers le RS (Transport actifs) MOUVEMENTS TRANSMENBRANAIRES DU CA ++ - Canaux Calciques (RS) : Sortie du Ca ++ du RS vers le sarcoplasme - Echangeur Na + /Ca ++ (Sarcolème ): Entrée & Sortie du Ca ++ de la cellule (double sens)

29 29 MOUVEMENTS TRANSMENBRANAIRES DU CA ++ Cellule Musculaire squelettique Na + Ext Ca ++ RS Cytosol Canal Ca ++ Energie Int Pompe à Ca ++ Sarcolème

30 30 SOURCES D'ATP Existence de Système Enzymatique Efficace pour REGÉNÉRER l'ATP : ATP + H 2 O ADP + Pi + Energie Phosphorylation oxydative Glycolyse Niveau d'ATP : Pas de Variation Importante

31 31 Phosphocréatine + ADP ATP + Créatine PCK Réaction enzymatique : RÉACTION DE LOHMANN C'est la [PCr] qui chute lors d'une contraction 2- Enzyme : Phosphocréatine kinase (PCK) Substrat énergétique : Phosphocréatine (PCr) ADP + ADP ATP + AMP Myokinase 1- Enzyme : MyoKinase Substrat : ADP

32 32 5- Liaison entre Actine et Myosine (Pont Actomyosine) MECANISME MOLECULAIRE DE LA CONTRACTION I. Rôle du Ca ++ : Etablir la Liaison Actine –Myosine Relation Directe et Proportionnelle : entre Ca ++ interne et le nombre de Ponts AM formés et l'Amplitude de la Contraction. Comment ? 1- Formation du Complexe Ca++-TnC 2- Changement de conformation de TnI de l'Actine 3- Déplacement de la Tropomyosine (site débloqué) 4- Libération du site de Fixation de la Myosine

33 33 Tête de Myosine : Hydrolyse l'ATP Energie Pivotement du Pont AM Glissement des Filaments d'Actine entre ceux de Myosine : II. Rôle de l'ATP : Mouvement du pont actomyosine Théorie de GLISSEMENT DES MYOFILAMENTS

34 34 Hugh Huxley 1954 La théorie de la contraction par GLISSEMENT des filaments

35 35 RELACHEMENT MUSCULAIRE Relâchement = Rupture du Pont actomyosine 2 Conditions pour dissocier le Pont AM : 2- Diminution du Ca ++ Cytosolique - Capter par le RS (ATPases calciques Réticulaires) - Refouler à lextérieur (ATPases calciques plasmiques et Echangeur Na + /Ca Attachement dune nouvelle molécule d'ATP sur son site de myosine.

36 36 DIMINUTION DU CA ++ INTRACELLULAIRE Na + Ext Ca ++ RS Cytosol Canal Ca ++ Energie Int Pompe à Ca ++ Sarcolème SEQUENCE DE LA CONTRACTION CYCLE DE LATP !!!

37 37 SEQUENCE DE LA CONTRACTION CYCLE DE LATP

38 38 + Ca ++ - Ca ++

39 39

40 40 San Diego State University College of Sciences Biology Human PhysiologyBiology 590 Actin Myosin Crossbridge 3D Animation*

41 41 COUPLAGE EXCITATION - CONTRACTION Rappel : Citernes Terminales du RS Très Proches des Myofibrilles au niveau des TT (Triade). PA Membranaire (nerf ou muscle) Contraction des Myofibrilles ?

42 42 1.Dépolarisation du Sarcolème et des TT 2.Dépolarisation de la Membrane du RS (?) 3.Ouverture des Canaux à Ca ++ du RS 4.Augmentation du Ca ++ interne et Contraction Simultanée de Toutes les Myofibrilles. ETAPES DU CEC

43 43 COMMENT SE FAIT LA TRANSMISSION ENTRE MEMBRANES TT ET RS AU NIVEAU DES TRIADES ? Lien entre Excitation membranaire (Dépolarisation du sarcolème) et Libération de Ca ++ du RS ??? Tubule T - Membranes TT et CT : TRIADE - Distance entre TT et CT 15 nm

44 44

45 45 - Membre des TT : Canaux calciques (Récepteurs aux Dihypyridines = DHPR) Si Dépolarisation (PA) : DHPR souvrent et influx de Ca ++ extracellulaire - Membre du RS (citernes terminales) : Canaux calciques (Récepteurs à Ryanodine = Ryn) Si Dépolarisation (PA) : Ryn souvrent et sortie massive du Ca ++ à partir du RS DONNÉES ACTUELLES

46 46 Membrane RS Ca ++ Tubule T Récepteur DHP Récepteur à la ryanodine Sarcolème Citerne Terminale TRIADE EXT INT COUPLAGE EXCITATION - CONTRACTION

47 47 Enzyme Impliquée : Phospholipase C (PLC) membranaire Si PLC Activée Production de l'IP 3 et du Diacylglycérol (DAG) Second Messager Intracellulaire : Inositol Triphosphate (IP 3 ) REGULATION DE LA CONTRACTION Origine : Phosphoinositides (phospholipides membranaires) PIP 2 IP 3 + DAG PLC + Ca ++ Récepteur RS Tout ce qui modifierait le taux du Ca ++ intracellulaire

48 48 -Fibres Musculaires : Propriétés Différentes (Composition, Structure, Cinétique, …) - Influence de l'Activité Nerveuse TYPES DE FIBRES MUSCULAIRES Plusieurs Types de Fibres dont 2 Majeures : Fibres Lentes Oxydatives (type I) Fibres Rapides Glycolitiques (type II)

49 49 Types et Caractéristiques Fibres lentes oxydatives Fibres rapides glycolytiques Production d'ATP Phosphorylation oxydative Glycolyse anaérobie ATPase de myosineActivité FaibleActivité Elevée Cinétique de la contractionLenteRapide Activité enzymatique glycolytique FaibleElevée Nombre des mitochondriesElevéPeu important Nombre de myofibrillesFaibleElevé Capillaires sanguinsNombreuxPeu nombreux Taux en myoglobineElevé (rouge)Faible (blanc) Taux en glycogèneFaibleElevé Taux en triglycéridesElevéFaible Diamètre des fibresPetitGros Vitesse de fatigabilitéLenteRapide Type d'exercice musculaireLent et durableRapide et peu durable

50 50 MUSCLE LISSE

51 51 - Muscle des systèmes Digestif, Vasculaire, Respiratoire, Uro- génital,... - Muscle Involontaire (SN Autonome). - Pas de Striation apparente. - Myofibrilles disposées en plusieurs couches - Pas de TT, RS peu développé, Pas de Troponines. - Peu d'ATP et de PCr, ATPase Faible (Contraction Plus Lente). MUSCLE LISSE Entrée : Canaux Membranaires, RS Sortie : ATPases (MP, RS), Echangeur Ca ++ /Na + Caractéristiques : Homéostasie Calcique :

52 Potenteil de membrane (mV) Temps (ms) Schéma du potentiel daction du muscle lisse Er -55 mV 2 phases :A = Dépolarisation (I Ca ) B = Repolarisation (I K ) ACTIVITE ELECTRIQUE I Ca IKIK

53 53 MÉCANISME DE CONTRACTION - Ca ++ : Activateur de la Contraction (= M. Squelettique) - Etat du Muscle dépend de l'état de la Chaîne Légère de Myosine (CLM). - Absence de Tnp. Mais, Ca ++ interagit avec la Calmoduline (Cmd) : Complexe Ca ++ -Cmd. Contraction = Si Phosphorylation de la CLM. Relâchement = SI Déphosphorylation de la CLM.

54 54 Activité MLCK & MLCP : Dépend du Ca ++ -Cmd 2 Enzymes Impliquées : Kinase et Phosphatase MÉCANISME DE CONTRACTION Contraction du Muscle lisse Equilibre MLCK / MLCP - Phosphatase = Phosphatase des Chaînes Légères de Myosine (MLCP). - Kinase = Kinase des Chaînes Légères de Myosine (MLCK).

55 55 ATP ADP Myosine-Pi activée Calmoduline Complexe Ca ++ - Calmoduline Kinase des chaînes légères de myosine ou MLCK (inactive) Complexe MLCK-Ca ++ - Calmoduline (MLCK active) Myosine (inactive) Actine Pont acto-myosine produisant la contraction Phosphatase des chaînes légères de myosine ou MLCP Pi Myosine déphosphorylée (inactive) Dissociation du pont acto-myosine (relâchement) Cycle contraction – relâchement du muscle lisse Ca ++ Stimulation

56 56 Etapes du CEC : Dépolarisation de la Membrane de la Cellule Musculaire Lisse. Ouverture des Canaux Membranaires à Ca ++ (VOC) Elévation du Ca ++ interne et Contraction. Implication de lIP 3 après activation de la PLC COUPLAGE EXCITATION – CONTRACTION

57 57 - Nerveuse (SN Autonome) et Hormonale. - Actions : Inactivation de MLCK et/ou Diminution Ca ++ interne. RÉGULATION DE LA CONTRACTION Exemple de Régulation hormonale : Adrénaline : Réduit lAffinité MLCK et Complexe Ca ++ -Cmd Relâchement du Muscle Lisse intestinale.

58 58 MUSCLE CARDIAQUE

59 59 Cœur : Activité Cyclique et Maintenue (Endurance). MÉTABOLISME ENERGÉTIQUE Substrats : AG, Lactate, Glucose et Pyruvate. Métabolisme : Oxydatif. Apport Permanent en Énergie : (ATP et O 2 ) Adaptation Permanente entre Production dEnergie et Demande.

60 60 Particularités : - Disques Intercalaires (DI) : Séparations Intercellulaires Transmission rapide (Syncytium). MUSCLE CARDIAQUE - Structure du Myocarde = Muscle Squelettique Cellule cardiaque = Cardiomyocyte = Myocyte

61 61 Canal Calcique Pompe Calcique Système dEchange Na + / Ca ++ MOUVEMENTS TRANSMEMBRANAIRES DU CA ++ Ca ++ = intervient dans la Contraction et le PA Trois Structures Membranaires Ioniques :

62 62 - Conductance Calcique (gCa ++ ) à 2 systèmes : Activation (d) et Inactivation (f) - Formule de Calcul du Courant Calcique (ICa ++ ) : Canal Calcique (VOC) - PA du Myocarde I Ca = g Ca x d x f x (E m - E Ca ) - 90 mV + 20 mV 100 ms Repolarisation (I K + ) Plateau de dépolarisation (I Ca ++ ) Dépolarisation (I Na + )

63 63 - Régulation du Ca ++ interne (et du Na + ). - Sensible au Potentiel Membranaire, aux Gradients de Concentration des 2 ions. - Sens Réversible (Contraction si entré de Ca ++ et Relâchement si sortie de Ca ++ ). Pompe Calcique (ATPases Calciques) - Lieu : Sarcolème, RS, Mitochondries. - Rôle : Régulation du Ca ++ interne (Contre son Gradient, TAP) Système dEchange Na + / Ca ++

64 64 Identique au Muscle Squelettique (Théorie de Glissement de Myofilaments) MÉCANISME DE CONTRACTION

65 65

66 66 COUPLAGE EXCITATION - CONTRACTION Ca ++ Extracellulaire (gCa ++, Na + /Ca ++ ), surtout par RS - Rôle dIP 3 : Mis en évidence dans du Ca ++ interne. Ca ++ Lui-Même : Ca ++ Diffuserait de l'extérieur des TT vers des Sites Calciques du RS (Fixation), Libération du Ca ++ à travers canaux calciques, Au centre du CEC : du Ca ++ interne ( C alcium I nduced C alcium R ealese) doù le nom = Ca++ Libéré par Lui-même ou CICR

67 67 IP 3 et Diacylglycérol (DAG) Ca ++ interne Récepteur à IP 3 RS PIP 2 IP 3 + DAG PLC + Protéine Kinase C (PKC) Phosphorylations (Canal Ca ++ plasmique) +

68 68 Image provenant du Dr. Barber au Pikeville College, KY.

69 69 ATPases calciques du sarcolème (extérieur), Echangeur Na + /Ca ++ (extérieur) ATPases calciques du RS, RELÂCHEMENT = de la concentration cytosolique en Ca ++

70 70 RÉGULATION INTRACELLULAIRE DE LA CONTRACTION Toute Substance Modifiant le Ca ++ interne (Hormones, IP 3, Protéines, …) Hormones et Seconds Messagers Exemple : Catécholamines (Adrénaline) fixés sur les Récepteurs - adrénergiques. Etapes :

71 71 AC ATP AMPc Membrane Récepteur PKA Phosphorylations (canal Ca ++ ) Ca ++ int (CICR) Hormone AMP PDE 6. AMPc : Dégradé par les Phosphodiestérases (PDE). 1. Fixation Hormone (Adrénaline) sur Récepteur 2. + denzyme membranaire : Adényl Cyclase (AC). 3. Formation du Second Messager : Adénosine monophosphate cyclique (AMPc). 4. Activation dune Protéine Kinase A (PKA). 5. Phosphorylation de Protéines Cibles (gCa ++ ) et Activation Ca ++ interne Augmentation de Force de Contraction : Effet Inotrope positif

72 72 - Modification touchant la Myosine (Activité Variable de lATPase de myosine) : Adaptation à Long Terme. Régulation par les Protéines Contractiles - Facteur régulé : Affinité TnC – Ca ++ Exemple : pH cytoplasmique réduit cette Affinité et donc la Contraction : Effet Inotrope négatif

73 73 FIN


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