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ATHEROSCLEROSE définition de l'OMS : "association variable de remaniements de l'intima des grosses et moyennes artères consistant en une accumulation segmentaire.

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1 ATHEROSCLEROSE définition de l'OMS : "association variable de remaniements de l'intima des grosses et moyennes artères consistant en une accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires, le tout accompagné de modifications de la média". (1958)

2 EPIDEMIOLOGIE 1° CAUSE DE MORTALITE (PROCHE DE CELLE DU CANCER) « WIDOW MAKER »: TOUCHE ET TUE LES HOMMES DE LA CINQUANTAINE ATTEINT LES FEMMES APRES LA MENOPAUSE GRAVE PAR SON EVOLUTION STENOSANTE ET SES COMPLICATIONS

3 LES LESIONS - Les stries lipidiques sont réversibles mais peuvent évoluer vers la plaque d'athérome. La strie lipidique est constituée de l'accumulation, dans l'intima, de cellules spumeuses. La cellule spumeuse est un macrophage ou une cellule musculaire lisse ayant migré dans l'intima et chargée d'esters de cholestérol (LDL oxydées). L'accumulation de cellules spumeuses réalise la strie lipidique, visible au niveau de l'endothélium comme une protrusion linéaire de l'endothélium, de couleur jaune. Elle est plus fréquemment retrouvée au niveau des bifurcations artérielles. - La plaque athéromateuse simple est un nodule fibro-lipidique situé dans l'intima. C'est une évolution de la strie lipidique. Elle est constituée de deux parties : le centre lipidique et la chape fibreuse, riche en fibres collagène, cellules musculaires lisses et matrice extracellulaire. La chape fibreuse sépare le core lipidique du reste de l'intima. Le centre lipidique contient des lipides, des macrophages, des lymphocytes T et des cellules musculaires lisses. Les cellules spumeuses sont localisées dans la couche profonde de la chape fibreuse et dans le core lipidique. La chape fibreuse est formée de cellules musculaires lisses, de matrice extracellulaire et de fibres de collagène. La média de l'artère est normale à ce stade, mais il existe une destruction de la membrane élastique interne.

4 Installation des lésions

5 Artère normale (Fond. Suisse de Cardiologie)

6 Lésion initiale

7 Lésion constituée

8 Lésion compliquée

9 Coupe histologique transversale

10 CLASSIFICATION DE STARY

11 LA PLAQUE COMPLIQUEE RUPTURE ULCERATION ET THROMBOSE STENOSE ET REMODELAGE ANEVRYSME

12 REPARTITION - L'athérosclérose se développe particulièrement au niveau des zones de contrainte mécanique, c'est à dire les branches de division, les bifurcations, les courbures artérielles. Elle se développe également particulièrement au niveau des artères soumises à contrainte mécanique externe, comme les artères coronaires épicardiques soumises aux mouvements de la systole ventriculaire. - Localisation : Par ordre de fréquence décroissante, l'athérome se développe plus souvent au niveau - de l'aorte abdominale, - des artères coronaires, - des artères des membres inférieurs, - de l'aorte thoracique descendante, - des artères cervicales à destinée encéphalique, carotide, sous-clavière et vertébrale. -Type histologique d artère: surtout les artères élastiques mais aussi les artères coronaires (différents athéromes: coronaire chez le jeune hyperlipidémique stressé, athérome aortique avec anévrysme des vieux hypertendus fumeurs)

13 PHYSIOPATHOLOGIE 1 - Dysfonction de l'endothélium : synthèse de LDL oxydés 2 - Constitution des lésions athéromateuses: capture par des histiocytes 3 - Complications de la plaque athéromateuse: facteurs déclenchants 4 - Théories physiopathologiques: métaboliques, infectieux, inflammatoire 5 - Stabilité des plaques:balance fibrose/inflammation

14 1 - Facteurs non modifiables Terrain familial Age et Sexe 2 - Facteurs modifiables : Facteurs comportementaux Lipides plasmatiques - Le cholestérol - L'hypertriglycéridémie Tabagisme Hypertension artérielle Diabète Autres (" nouveaux ") facteurs de risque Homocystéinémie Molécules de l'inflammation : protéine C réactive, fibrinogène, intercellular adhesion molecule 1(ICAM1) Molécules de la coagulation : plasminogen activator inhibitor (PAI-1), facteur VII.


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