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ATHEROSCLEROSE Dr AOUF Cardiologue Libéral A.M.P.A Journée détude sur les Dyslipémies Jeudi 07 Octobre 2004.

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1 ATHEROSCLEROSE Dr AOUF Cardiologue Libéral A.M.P.A Journée détude sur les Dyslipémies Jeudi 07 Octobre 2004

2 Relation entre lipides plasmatiques et athéromes Chez lanimal dexpérience, tous les protocoles utilisés pour entraîner une augmentation substantielle de lapport quotidien en lipides, provoquent une athéromatose rapide. Chez lhomme de nombreuse études épidémiologiques mettent en évidence le rôle prépondérant joué par les lipides plasmatiques dans le développement de lathérosclérose.

3 Relations entre lipoprotéines plasmatiques et athéromes Le rôle des dyslipoprotéinemies dans le déclenchement et laggravation du processus athéromateux est démontré. Le cholestérol : avec 2 fractions - Hautement athérogène : LDL et les VLDL ( moindre) - Anti risque cardio-vasculaire : HDL -C. Les triglycérides : deux mécanismes : - Modification de lhémostase : Fact VII, adhésivité plaqts, la fibrinolyse. - Modification des autres lipoprotéines : les LDL plus petites et denses ( + thrombogène) et les HDL enrichis en TG et protéines (- anti-thrombogène).

4 Cest quoi lAthérosclérose ? Maladie inflammatoire des grosses artères à localisation intimale. Incidence élevée dans le monde, corrélée avec les habitudes alimentaires et le mode de vie. Résultat dun long processus de prolifération réactionnelle et de dégénérescence : Accumulation de lipides, de cellules sanguines et de tissu fibreux. Affection multifactorielle où les manifestations cliniques sont laboutissement dune longue évolution de lésions anatomiques qui sétalent sur plusieurs années et qui restent silencieuses pendant longtemps. Affection multifactorielle où les manifestations cliniques sont laboutissement dune longue évolution de lésions anatomiques qui sétalent sur plusieurs années et qui restent silencieuses pendant longtemps.

5 Artère Normale La paroi artérielle est un tissu complexe alliant des capacités délasticité et de résistance. Lendothélium normal joue un rôle majeur dans les échanges et le maintien de lintégrité de lartère. Son altération par des mécanismes très divers est considérée comme lun des processus initiaux de la lésion dathérosclérose.

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7 FORMATION DE LA PLAQUE

8 Première Phase : Accumulation des LDL-C: Étape indispensable à la formation de plaque. Accumulation des LDL-C: Étape indispensable à la formation de plaque. Les LDL passent à travers la paroi artérielle. Dans lintima, les LDL sont oxydées par les radicaux libres. Les VLDL sont susceptibles dêtre oxydés mais pénètrent plus difficilement la paroi artérielle. Les VLDL sont susceptibles dêtre oxydés mais pénètrent plus difficilement la paroi artérielle. Les HDL protégent contre loxydation en captant le cholestérol libre au niveau de la membrane des cellules périphériques. Les HDL protégent contre loxydation en captant le cholestérol libre au niveau de la membrane des cellules périphériques. Les lipoprotéines soxydent dautant plus que leur séjour dans la paroi est plus long. Les lipoprotéines soxydent dautant plus que leur séjour dans la paroi est plus long.

9 Deuxième Phase : Le recrutement des monocytes circulants passe par un dysfonctionnement endothélial. Le recrutement des monocytes circulants passe par un dysfonctionnement endothélial. Après adhésion le monocyte pénètre dans lespace sous endothélial où il se transforme en macrophage. Les macrophages se transforment en cellules spumeuses en captant le LDL oxydé par lintermédiaire de récepteurs scavengers « éboueurs ». Les macrophages se transforment en cellules spumeuses en captant le LDL oxydé par lintermédiaire de récepteurs scavengers « éboueurs ».

10 Troisième Phase : Parallèlement les macrophages produisent de nombreuses cytokines pro- inflammatoires qui augmentent lactivation endothéliale, favorisant ladhésion de nouveaux monocytes et leurs passages entre les jonctions assurant la croissance de la plaque (phénomène dauto-amplification). Parallèlement les macrophages produisent de nombreuses cytokines pro- inflammatoires qui augmentent lactivation endothéliale, favorisant ladhésion de nouveaux monocytes et leurs passages entre les jonctions assurant la croissance de la plaque (phénomène dauto-amplification). Les cytokines pro-inflammatoires induisent aussi des métallo protéinases ( fragilisent la plaque). Les cytokines pro-inflammatoires induisent aussi des métallo protéinases ( fragilisent la plaque).

11 Des facteurs de croissance sont également sécrétés par les cellules endothéliales entraînant une prolifération et migration des cellules musculaires lisses de la média vers l'intima. Modification des cellules musculaires lisses qui captent le LDLoxydé et synthétisent du collagène.

12 La plaque dathérome formée est constituée de lipides extra et intra-cellulaire avec : athéromateux ou noyau lipidique fait de cristaux de cholestérol et de cellules spumeuses, Un centre athéromateux ou noyau lipidique fait de cristaux de cholestérol et de cellules spumeuses, isolé de la lumière artérielle par une chape fibreuse. Une chape fibreuse constituée de cellules musculaires lisses, de collagène et dune matrice extra –cellulaire. Cette chape fibreuse est un facteur de stabilité de la plaque. Le risque de rupture de la plaque dépend à la fois de propriétés intrinsèques spécifiques à chaque plaque (déterminants de la vulnérabilité) et de forces extrinsèques agissant sur la paroi.

13 Type Définition I Épaississement intimale – cellules spumeuses isolées II Stries lipidiques III Apparition de lipides extra cellulaires IV Formation du cœur lipidique V Sclérose + Athérome = plaque simple VI Plaque rompue VII Plaque vieillie calcifiée VIII Plaque vieillie fibreuse Progression de la plaque dathérome (selon Stary)

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15 Les territoires les plus touchés Les territoires les plus touchés Le Cœur : les artères coronaires. Le Cerveau : les artères cérébrales (carotides, sous- clavières et vertébrales). Les Jambes : les artères des membres inférieurs : iliaques, fémorales, poplitées et tibiales. LAbdomen : Aorte et ses branches à destinés viscérales: le tronc coeliaque, les artères mésentériques, rénales et spléniques.

16 Conséquences de lathérosclérose Conséquences de lathérosclérose Accidents Vasculaires Cérébraux Ischémiques. Accidents Vasculaires Cérébraux Ischémiques. Syndromes Coronariens Aigus. Syndromes Coronariens Aigus. Artériopathies des Membres Inférieurs. Artériopathies des Membres Inférieurs.

17 CONCLUSION Lathérosclérose est une maladie dont les données épidémiologiques et physiopathologiques indiquent que les lésions sont le résultat de phénomène complexe probablement multi-factoriel. La Dyslipoprotéinémie est plus quun facteur de risque mais le facteur causal de lathérosclérose. Cest le facteur le mieux connu et le mieux maîtrisable. Sa prise en charge efficace est un élément indispensable de la prévention, quelle soit primaire ou secondaire. En agissant sur les lipoprotéines ( athérogène et anti- athérogène ) on fait régresser la plaque dathérome ou ralentir sa progression et par conséquent, la mortalité et la morbidité cardio-vasculaire.


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