Dr N Prisant CCMR CHRU Pointe à Pitre

Présentation au sujet: "Dr N Prisant CCMR CHRU Pointe à Pitre"— Transcription de la présentation:

1 Dr N Prisant CCMR CHRU Pointe à Pitre
Immunité et grossesse Dr N Prisant CCMR CHRU Pointe à Pitre

2 Rappels

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4 Dichotomie Th1/Th2

5 Interface foeto-maternelle
Liquide amniotique Pas de contact direct avec tissu maternels Cellules du trophoblaste 4 sites d’interaction interface syncytiotrophoblaste/espace intervilleux sanguin maternel interface chorion (constitué de cellules du cytotrophoblaste extravilleux)/espace intervilleux sanguin maternel interface cytotrophoblaste extravilleux (endovasculaire)/sang périphérique des artères spiralées maternelles interface cytotrophoblaste extravilleux (interstitiel, cellules placentaires géantes)/decidua basalis

6 Seules les cellules trophoblastiques, qui dérivent du trophectoderme et sont donc d’origine fœtale, forment une interface avec les cellules d’origine maternelle.

7 Immunologie de la grossesse: l’énigme immunologique
Greffe semi-allogénique Plusieurs mécanismes d’adaptation Mécanismes protecteurs propres Adaptation de l’immunité innée et adaptative Mécanismes de défense du fœtus

8 Mécanismes protecteurs spécifiques au niveau du placenta
Trophoblaste

9 CMH Pas de molécules du CMH classe I et II conventionnel
Protection contre reconnaissance et attaque par les lymphocytes T maternels Cependant vulnérabilité à l’attaque par les NK

10 HLA G Forte expression de HLA G (HLA de classe I non conventionnelle)
Prévention locale contre l’activation des cellules NK maternelles KIR2DL4 (Rajagopalan)

11 HLA G Inhibe la migration transendothéliale des cellules NK (Dorling)
Expression de HLA G restreinte principalement au placenta IL -10

12 Dépletion du Tryptophane
Placenta Mécanisme actif d’épuisement des nutriments Rôle de l’indoleamine 2,3 -dioxygenase

13 Autres processus de régulation
Tolérance spécifique des lymphocytes T maternels contre les Ag Paternels Cf modifications de l’immunité adaptative

14 Immunité innée Naturelle non spécifique d’antigène Réponse immédiate
Régulation de l’implantation du trophoblaste Maintien de la grossesse Rôle des macrophages Micro-environnement Cytokines Th2

15 Apoptose cellulaire Dysfonction Remodelage des tissus
Autorise l’invasion du trophoblaste Dysfonction RCIU Préeclampsie Accouchement prématuré

16 Immunité adaptative Reconnaissance du ou des Ag par lymphocytes
Récepteurs spécialisés Interaction prolifération cellulaire Différenciation en cellules effectrices

17 Dichotomie Th1/Th2

18 Cytokines Profil gestationnel Equilibre Th1/Th2
Immunotolérance Th2=état physiologique Immunotoxicité Th1= risque d’accouch. Prématuré Equilibre Th1/Th2 Période péri-implantatoire Circulation maternelle Activité Th1 et grossesse

19 Dysfonction immunologique

20 Pré eclampsie Une pathologie grave, souvent pourvoyeuse de complications maternelles et/ou fœtales. Ses mécanismes sont complexes et mal élucidés. hypothèse d‘une origine multifactorielle physiopathologie :ischémie placentaire plusieurs théories acides gras libres maladaptation immunitaire origine génétique théorie inflammatoire.

21 Grossesse et maladie auto-immune
Polyarthrite rhumatoïde Lupus Syndrome des antiphospholipides Myopathies inflammatoires Vascularites

22 Immunosuppresseurs Équilibre thérapeutique stable
Conseil préconceptionnel Suivi au cours de la grossesse Post partum et allaitement Traitements tératogènes et / ou foetotoxiques CRAT

23 Corticoïdes Azathioprine Ciclosporine Methotrexate CyclophosphamideMycophenolate Anti TNFα Anticorps anti-CD20