EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Physiopathologie et traitement

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Transcription de la présentation:

EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Physiopathologie et traitement BAHLOUL M, BOUAZIZ M Service de réanimation polyvalente CHU Habib Bourguiba Sfax

INTRODUCTION 1- Définition: C’est une urgence médicale en rapport avec oblitération (le plus souvent brusque) du tronc ou d'une branche de l'artère pulmonaire. Origine du thrombus: thrombose veineuse profonde des membres inférieurs (90%) .

INCIDENCE Incidence Annuelle : 69/100 000 citoyens USA : 5 Millions de TVP, 650 000 EP 200 000 décès associés, 50 000 décès liés directement à l'EP France : 13 000 à 56 000 nouveaux cas annuels : 3 ème maladie cardiovasculaire après AVC et insuffisance coronaire. [1]: Arch Intern Med 1998; 158: 585-593

INCIDENCE Age = facteur de prédisposition [1] Incidence annuelle Globale 69/100 000 H [1]: Arch Intern Med 1998; 158: 585-593

EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Définition: L'embolie pulmonaire grave est définie par la présence d’une instabilité hémodynamique: Massive (Obstruction de + 50%) Terrain : atteinte cardio- pulmonaire préexistante . Fréquence : 5 %

EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Signes de gravité cliniques : état hémodynamique précaire : * Pression Artérielle Systolique < 90 mmHg, diurèse < 20 ml / heure, marbrures… * nécessité d'amines syncope initiale, cyanose, Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) .

EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Signes de gravité para-cliniques : Signes Scannographiques: Obstruction de plus de 50 % Signes Echocardiographiques:Dysfonction Ventriculaire droite

PHYSIOPATHOLOGIE La thrombose veineuse. Trois facteurs interviennent dans sa formation (Virchow) : * Stase sanguine dans les vaisseaux de gros calibre des membres inférieurs * Altération de la paroi vasculaire * Altération de la coagulation

Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(1). Deux facteurs: État cardio-respiratoire sous jacent Importance de l'obstruction artérielle Chest. 2002;121:877-905

diminution du retour veineux diminution du débit cardiaque Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(2). Augmentation de la POD diminution du retour veineux diminution du débit cardiaque

Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(3). Importance de l’obstruction + Augmentation des résistances pulmonaires: * Augmentation de la post-charge ventriculaire droite (VD), * diminution du raccourcissement systolique VD, * élévation des pressions de remplissage VD, * dilatation de la cavité VD en diastole et en systole, * compression des cavités gauches et une diminution de la compliance ventriculaire gauche et relatif hypo-débit ventriculaire gauche.

Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire(3). La résultante est : Chute du débit cardiaque Chute de la PA Hypo-perfusion coronaire donc aggravation de la dysfonction biventriculaire

Chest. 2002;121:877-905

Conséquences respiratoires de l'embolie pulmonaire (1)

Conséquences respiratoires de l'embolie pulmonaire (2) Modification des échanges gazeux : Hypoxie, Hypocapnie, Alcalose respiratoire

…Hypoxie : Effet shunt ( modification du rapport VA/Q) Un shunt vrai (dans les territoires sièges d'atélectasie) Ouverture du foramen ovale La Baisse du débit cardiaque, augmentation de l’extraction de l’oxygène

DIAGNOSTIC DE L’EMBOLIE PULMONAIRE Contexte Clinique: Patient âgé Notion d’alitement ou d’immobilisation Suite de chirurgie… Mode d’installation: Dyspnée d’installation brutale Douleur basi-thoracique droite

ELEMENTS DE PRESEMPTION Radiographie Thoracique ECG D Dimères > 500µg/l Gaz du Sang

CONFIRMATION DU DIAGNOSTIQUE (1) Echographie cardiaque Echo Doppler des MI

CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE (2) Scanner thoracique Scintigraphie pulmonaire Angiographie pulmonaire

TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Oxygénothérapie: Obligatoire puisque l’EP grave s’accompagne toujours d’une hypoxémie En règle générale facile à corriger par l’oxygénothérapie nasale Le débit sera adapté pour obtenir une SpO2 ≥ 90 %

TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Ventilation mécanique: Indications: * Détresse respiratoire non améliorée par l’oxygénothérapie * Troubles de la conscience secondaires à un bas débit cardiaque * Arrêt cardio-respiratoire Elle doit être toujours précédée d’une expansion volumique…….

TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Ventilation mécanique: Mode: * VAC * Volume Courant: 8 à 10 ml/ kg * FR: 12-16 cycles/ min

TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE A Éviter ….!!! Drogue qui entraîne une vasoplégie ( Hypnovel, Thiopental, Diprivan…) Utilisation de pression expiratoire positive Intubation nasotrachéale

TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Expansion volumique : Très utile en cas d’hypovolémie: attestée par l’absence de turgescence des jugulaires Même en dehors de signes d’hypovolémie il est raisonnable de proposer une expansion volumique par 500 ml de colloïdes

TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Expansion volumique : Étude de Mercat ( CCM 1999) prospective 13 patients avec EP grave confirmée par Angiographie avec: * IM: 24± 1 * Index cardiaque < 2.5 L/min/m2 Infusion de 500 mL de dextran sur 40 mins

TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Expansion volumique : Augmentation significative du débit cardiaque : 1.6 ± 0.1 à 2 ±0.1 L/min/m2 (p < .05) Augmentation du VTDVD: 123 +/- 14 mL/m2 to 150 +/- 11 mL/m2 (p < .05) Étude de Mercat ( CCM 1999)

PVC Étude de Mercat ( CCM 1999)

TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Expansion volumique : Cependant, un remplissage excessif peut entraîner …! Augmentation de la dilatation ventriculaire droite donc une diminution de la pré-charge ventriculaire gauche Induire ou majorer une ischémie ventriculaire droite par l’intermédiaire par l’augmentation de la pression ventriculaire droite

TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Médicaments Inotropes [2]: Dobutamine: 5 à 20 δ/Kg/min [2]:Augmente le débit cardiaque par: * augmentation du VES * pas de tachycardie associée Si Echec : le recours à la noradrénaline s’impose [2]: Jardin F ; CCM 1985

VASODILATATEURS ET EP GRAVE Nitroprussiate de sodium Hydralazine Prostaglandines : Efficaces en expérimental mais baisse la PA systémique, donc la perfusion coronaire Monoxyde d’azote (NO) [3]: [3] Capellier ICM 1997

[3] Capellier ICM 1997

TRAITEMENT ANTICOAGULANT Héparine: c’ est un traitement obligatoire il accélère l’action de ATIII il permet de prévenir : * l’extension du thrombus * La récidive de l’EP

TRAITEMENT ANTICOAGULANT Héparine: protocole Bolus de 5000 à 10000 UI puis, 300 à 500 UI/kg/j avec ajustement des doses en fonction du TCA ( 2 fois le témoin) ou l’activité anti-Xa Relais troisième jour par les AVK

TRAITEMENT ANTICOAGULANT Thrombolyse: Indications: * EP avec état de choc ou hypotension < 90 mmHg * EP avec des signes échographiques de défaillance ventriculaire droite ( indication discutable, non consensuelle)

TRAITEMENT ANTICOAGULANT Thrombolyse: Effets bénéfiques: * Supériorité en terme de désobstruction artérielle pulmonaire précoce [4]. 40 à 50 % en 12 à 24 heures * Augmente l’index cardiaque de 15 % à H2 * Réduction des récidives emboliques [4] * Réduction en terme de mortalité [5] [4]: Kenneth E: (Chest. 2002;121:877-905.) [5]:J Thromb Thrombolysis 1995;2(3):227-229

TRAITEMENT ANTICOAGULANT Protocoles de Fibrinolyse Voies d’administration: * Intra artérielle pulmonaire * voie veineuse périphérique pas de différence [6] Modalités d’administration: * sur 2 heures * sur 24 heures: pas de différence[7] [6]: Circulation 1988 Feb;77(2):353-60 [7] :Chest. 1999;115:1695-1707.

QUEL THROMBOLYTIQUE ???

TRAITEMENT ANTICOAGULANT Complications de la thrombolyse Complications hémorragiques (12%) Hémorragie Gravissime (1à 2%) Hémorragie cérébro-meningée (1à 2%)

TRAITEMENT ANTICOAGULANT Contre Indications Absolues: *Hémorragie active *Antécédent d’hémorragie cérébrale *Affection néoplasique évolutive cérébrale ou médullaire *Intervention neurochirurgicale Relatives: *AVC ischémique *HTA non contrôlée *Traumatisme, Biopsie récente, ponction artérielle *Thrombopénie, grossesse, AVC ischémique, MCE, Grossesse

EMBOLECTOMIE Chirurgicale ou par Cathéter Utilisée dans 0.6 % des cas Indications: Inefficacité du traitement Médical (thrombolyse) Contre indication à la thrombolyse

INTERRUPTION DE LA VCI Indications: Echecs du traitement anticoagulant (récidive embolique certaine sous traitement bien conduit ) Contre-indication formelle aux anticoagulants.

TRAITEMENT DUREE 3 à 6 mois en moyenne En cas d'EP récidivante: * 1 an * "à vie" si plus de 2 récidives.

PRONOSTIC Chest. 2002;121:877-905

PRONOSTIC Samuel Z : Lancet 1999

PRONOSTIC Samuel Z : Lancet 1999

TRAITEMENT PREVENTIF +++

Chest. 2002;121:877-905

CONCLUSION Embolie pulmonaire: Urgence Diagnostique et thérapeutique Touche surtout les patients âgés et/ou à haut risque Une prise en charge adéquate est nécessaire

CONCLUSION Prise en charge: Héparinothérapie Thrombolyse si état de choc+++ Expansion volumique+++ Une oxygénothérapie ± ventilation M Tonicardiaque ( Dobu ± Noradrénaline)

CONCLUSION Mortalité lourde PREVENTION +++