Présenté par: Dr REZIOUK Insuffisance cardiaque de l’enfant.

Slides:



Advertisements
Présentations similaires
Cardiologie Pédiatrique
Advertisements

LES ETATS DE CHOC GENERALITES.
Insuffisance Cardiaque 1/3
OEDEME AIGUE DU POUMON.
sténosantes ou fuyantes Etiologies Physiopathologie
INSUFFISANCE CARDIAQUE
Œdème Aigu du Poumon OAP
Vous êtes le médecin de garde à l' hôpital de circonscription de kalaa kebira. Un homme de 60 ans est amené par ses enfants à 23h pour sensation d’étouffement.
L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Collapsus choc cardiovasculaire
Insuffisance cardiaque
Céline GIL / Arnaud de Waroquier HIA Laveran
Anatomie Physiopathologie Diagnostic Traitement
INSUFFISANCE CARDIAQUE
Dr Ghanem Lakhal lamine Service des urgences médicales CHU Constantine
Insuffisances Cardiaques
CAS CLINIQUE IC / OAP Diurétiques de l’Anse de Henlé: LASILIX
INSUFFISANCE CARDIAQUE
Syndrome néphrotique.
INSUFFISANCE AORTIQUE
Maria BALICA PASQUINELLI, IFSI 2006
Insuffisance Ventriculaire Gauche Signes cliniques et paracliniques
Conduite A Tenir devant un sepsis grave
Atteinte récente et inhabituelle musculaire Dr RAHAMEFY ODILON USFR DE NEUROLOGIE HU JRB FACULTE DE MEDECINE UNIVERSITE D’ANTANANARIVO NEUROSCOPIE DU 18/08/16.
Les deux types de cyanose
Présentée par Dr Tahraoui Zoulikha Maitre –assistante HU Anesthésie Réanimation 2015/2016.
Quand on opère une sténose aortique : Dr sidi mhamed ethmane Cardiologue CNC 5eme congres de la SMAC.
PNEUMOPATHIES DE L’ENFANT Dr Gonon Epidémiologie Fréquentes chez l’enfant de moins de 5 ans Morbidité importante Niveau de résistance bactérienne.
MALAISE GRAVE DU NOURRISSON. DEFINITION Accident inopiné et brutal, entraînant des modifications du tonus et/ou de la coloration des téguments et/ou rythme.
Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque
Syndrome myocardique Cours 5/1.
Insuffisance cardiaque
OEDEME AIGU PULMONAIRE (OAP)
M. lahkim, M. Ramraoui, M. J Fassi Fihri, A. Elguezzar, A. Khader, R
Cardiopathies Congénitales
La physiopathologie de l’insuffisance cardiaque
Endocardite.
Insuffisance cardiaque cours 7
Présenté par DR KOURTEL
COLIQUES NEPHRETIQUES.
Sémiologie 2ème semestre
L’aldostérone : action non génomique sur l’appareil vasculaire
Sémiologie de L’insuffisance cardiaque
Moderate Pulmonary Embolism treated with thrombolysis
Fièvre chez le cardiaque
Dérivés Nitrés Traitement historique de la crise angineuse
Etats de choc.
Les œdèmes.
LES INSUFFISANCES CIRCULATOIRES
Conduite À Tenir devant un sepsis sévère
L’Œdème aigu du poumon Présenté par: Dr Tahraoui Zoulikha
ANTIHYPERTENSEURS Dr W. DJAFRI.
DRAINAGE THORACIQUE Dr LOUCIF.
CAT devant un souffle cardiaque
LES TRAUMATISMES PAR BALLE
LE FROID ET L’HYPOTHERMIE Par Mr ZEMMOURI Abalache Moniteur de plongée FASSAS/CMAS***
ITEM #222 (nouvel item) - Hypertension artérielle pulmonaire
Les troubles du transit
Principes de contrepulsion par ballon intra-aortique
Sepsis sévère Cas clinique
Les drogues d'Urgence UE 4.3.S4:Soins d’urgence 15/11/2018
L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Congrès National de Chirurgie 2018
Dossier Thématique Novembre 2017 Insuffisance Cardiaque Aiguë
LES HYPERPARATHYROIDIES SECONDAIRES :QUAND OPÉRER
Tamponnade.
LA DYSPNÉE. DÉFINITION I- DÉFINITION : difficulté ou gêne à respirer.
Tuberculose du sein chez l’homme : a propos d’un cas
ETIC INITIAL 2019 Programme Régional d’Education Thérapeutique
ALGORITHME DIAGNOSTIQUE POUR LA DÉFINITION DE L’IC-FSP (1)
Transcription de la présentation:

Présenté par: Dr REZIOUK Insuffisance cardiaque de l’enfant

Plan du cours I-définition II-physiopathologie III-diagnostic clinique IV-diagnostic paraclinique V-diagnostic différentiel VI-diagnostic étiologique VII-traitement VIII-evolution IX-conclusion

-L'insuffisance cardiaque "IC" définit l'incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant aux besoins de l'organisme. -L'IC est rare chez l'enfant et survient dans la majorité des cas avant 1 an. -Le traitement doit être précoce, rapide et adapté, tôt supposant un diagnostic précoce, vite car l'IC peut être rapidement mortelle et bien, supposant une bonne connaissance des drogues et leurs posologies pour éviter l'intoxication.--- I. Définition :

II. Physiopathologie : Quel que soit le mécanisme, le résultat final est la diminution du débit cardiaque "QC" et de la pression artérielle "PA" 1) Altération de la contractilité myocardique, qu'elle soit primitive ou secondaire par - Baisse de la fonction d'éjection systolique. - Baisse de la contractilité ou état inotrope du myocarde. - Baisse de la distensibilité ou de la compliance cardiaque impliquant un mauvais remplissage (cardiomyopathies, péricardite chronique obstructive.) 2) Elévation de la précharge ou surcharge volumétrique impliquant une élévation du QP (shunts gauche – droit.) 3) Elévation de la post-charge traduisant la difficulté d'évacuation myocardique du fait de l'augmentation des résistances périphériques "RP" (coarctation de l'aorte, sténose aortique.)

III. Diagnostic clinique : 1) L'anamnèse : Chez le nouveau-né, recherche 1- Une anorexie. 2- Un amaigrissement. 3- Une cyanose. 4- Une hypersudation. 5- Une irritabilité. 6- Une dyspnée d'effort, traduite par une fatigue lors des tétées. 7- Une toux traînante. 8- Des infections respiratoires à répétition (évoquant les shunts gauche – droit.)

Chez l'enfant, recherche 1- Une angoisse. 2- Une dyspnée d'effort. 3- Une fatigabilité. 4- Des antécédents d'infection streptococcique ou de RAA.

2) L'examen physique : Retrouve + Signes de congestion pulmonaire de type 1- Polypnée superficielle. 2- Râles aux bases pulmonaires. + Signes de congestion veineuse de type 1- Hépatomégalie (lisse et douloureuse avec un bord inférieur mousse.) 2- Reflux hépato-jugulaire (visible en dehors des cris.) 3- Œdèmes des membres inférieurs. 4- Epanchement pleural, rare. 5- Prise insolite de poids.

+ Signes d'atteinte myocardique: de type 1- Bruits cardiaques assourdis. 2- Tachycardie ( > 150 battements/mn) 3- Bruit de galop ou rythme à 3 temps. 4- TA modifiée (prise systématiquement pour orienter le diagnostic.) 5- Oligurie constante (traduit la rétention hydro-sodée.) Le diagnostic d'IC est posé devant l'association "Tachycardie – Polypnée – Hépatomégalie – Cardiomégalie" (radiologie.)

IV. Diagnostic paraclinique : 1) Radiographie du thorax : Doit se faire debout, de face, bien centré, symétrique et en inspiration. Elle précise La cardiomégalie (indice cardio-thoracique "ICT" > 0.60 avant 2 ans et 0.55 après 2 ans.) L'aspect du cœur et de l'arc moyen. Les modifications de la vascularisation pulmonaire. La présence éventuelle d'épanchement pleural ou d'OAP (image floconneuse.)

2) ECG : - N'a aucun intérêt diagnostique. Cependant, il précise La FC. Les signes de surcharge VG ou VD. L'étiologie (FC > 250/mn Ö tachycardie supra- ventriculaire.)

3) Echocardiographie : Permet de Mesurer les cavités cardiaques. Quantifier la fonction ventriculaire. Evaluer le pourcentage de la fraction de raccourcissement (30 à 40%) Révéler un éventuel épanchement péricardique. Orienter l'approche étiologique

V. Diagnostic différentiel : - Dyspnée d'origine pulmonaire (staphylococcie pulmonaire, inhalation de corps étrangers, crise d'asthme, etc.) - Dyspnée d'origine toxique (Aspirine, Théophylline.) L'anamnèse est capitale car il n'y a pas d'hépatomégalie ni de cardiomégalie.

VI. Diagnostic étiologique : A. CAUSES EXTRA-CARDIAQUES : - LA NEPHRITE AIGUË: Rare chez le nourrisson, elle induit une IC en cas de syndrome néphro-anémique et se traduit par des signes rénaux avec HTA et surtout une anémie hémolytique. - L'ANEMIE AIGUË: Surtout hémolytique, notamment la drépanocytose et la thalassémie. - LE PHEOCHROMOCYTOME: Se traduit surtout par une HTA. - LE CŒUR PULMONAIRE AIGU.

B. CAUSES CARDIAQUES: 1)Avant 1 an - LES CARDIOPATHIES CONGENITALES: Surtout les shunts gauche – droit. - LA CRISE DE TACHYCARDIE SUPRA-VENTRICULAIRE: Où la FC > 250/mn - LA MYOCARDITE AIGUË: Survient entre 6 mois et 2 ans et donne une IC sévère conduisant au décès. - LES CAUSES RARES: Notamment la péricardite purulente, la glycogénose cardiaque et l'hypocalcémie.

2) Chez le grand enfant: - LES CARDIOPATHIES ACQUISES VALVULAIRES RHUMATISMALES. - LES CARDIOPATHIES CONGENITALES A REVELATION TARDIVE. - LA PERICARDITE PURULENTE

VII. Traitement : A.Traitement symptomatique: but: - Augmenter la force contractile myocardique par les toniques cardiaques inotrope (+) - Diminuer la précharge par les diurétiques. - Diminuer la post-charge par les vasodilatateurs artériels. Mise en condition : - Hospitalisation. - Position demi-assise. - Oxygénothérapie humidifiée et réchauffée. - Restriction hydrique à 50 – 100 cc/kg/jr et sodée. - Correction d'une éventuelle anémie. - Apport calorique.

Moyens thérapeutiques : a- Diurétiques de l'anse, type Furosémide (Lasilix*) Schéma : Traitement d'attaque par 2 mg/kg pendant 24 à 48 heures, puis traitement d'entretient per os à 1 mg/kg pendant 4 à 8 jours sans dépasser 6 mg/jr Surveillance : Nécessite un ionogramme sanguin et urinaire du fait du risque d'hypocalcémie. NB: Les diurétiques du tube collecteurs ou antagonistes de l'Aldostérone peuvent être utilisés, type Aldactone Schéma : Dose d'attaque de 2 – 5 mg/kg/jr pendant 5 jours. Surveillance : Nécessite un ionogramme sanguin et urinaire du fait du risque d'hypercalcémie.

poidsVoie d’administra tion Dose d’attaque Dose d’entretien 3-6kgorale20microgr/kg20micro/kg/j 6-12kgorale15micro/kg15micro/kg/j 12-24kgorale10mcro/kg10micro/kg/j Sup a 24kgorale7microgr/kg7micro/kg/j En IV2/3 de la dose per os chaque 8h en 1/2hospitalier et chaque 12h a domicile Moins de 2500g2/3 de la dose habituelle b- Digitaliques, type Digoxine en solution buvable Schéma:

Contre-indications: - Etat de choc cardiogénique. - Troubles de la conduction et de l'excitabilité ventriculaire. - Obstacle à l'éjection ventriculaire (R.Ao, CMO, T4F)

c- Vasodilatateurs type inhibiteurs de l'enzyme de conversion, tel le Captopril (Lopril*) Schéma : Traitement d'attaque à 2 mg/kg/jr en 3 prises puis d'entretient à 3 – 5 mg/kg/jr en 3 prises.

d- Amines vasopresseurs type Dobutamine : en cas d'urgence dans les unités de soin intensif pour son effet inotrope puissant et son effet vasodilatateur artériel. Schéma : 5 à 15 µg/kg/mn grâce à une pompe à débit constant. Surveillance : - FC, FR, TA, température, flèche hépatique. - Auscultation cardiaque et pulmonaire. - Diurèse par sachet collecteur d'urines. - Ionogramme sanguin et urinaire. - ECG quotidien.

B. Traitement étiologique : - En cas de cardiopathie congénitale, chirurgie palliative ou curative. - En cas de péricardite purulente, drainage chirurgical avec antibiothérapie. - En cas de cardite rhumatismale (RAA), digitaliques avec corticoïde. - En cas d'anémie sévère, transfusion de culot sanguins

VIII. Evolution : L'IC est souvent diagnostiquée précocement et rapidement jugulée par un traitement symptomatique efficace. Plus rarement; l'IC est rapidement grave et le décès est alors inévitable.

IX. Conclusion:  IC est fqte en pédiatrire  Principale étiologie:cardiopathies congénitales  Tableau clinique dramatique  Nécéssité d’un dg précoce et trt urgent  Le seul trt:digitaliques et diurétiques  +++bétabloquants pr l’IC chronique