L’EQUILIBRE HYDRO-ELECTROLYTIQUE ET SES DESORDRES Docteur Didier HONNART Anesthésiste-Réanimateur-Urgentiste Département de Médecine d’Urgence Hôpital François Mitterrand - CHU de DIJON

Eau totale = 60% du poids du corps Secteurs hydriques Secteur plasmatique Secteur interstitiel Secteur Trans-cellulaire Eau totale = 60% du poids du corps Secteur intra-cellulaire

Mouvements d’eau et d’électrolytes (1) PERMEABILITE DES MEMBRANES Membrane capillaire : eau et ions Membrane cellulaire : eau seulement Les membranes sont imperméables aux grosses molécules (protéines)

Volume extra-cellulaire et natrémie  Volume extra-cellulaire lié au capital sodé : s’il augmente, hyperhydratation extra-cellulaire avec prise de poids (oedèmes)  Mais la natrémie n’est pas le reflet de l’hydratation extra-cellulaire, c’est le rapport Na+/eau

Electrolytes intra et extra-cellulaires  Le sodium Na+ est le squelette du secteur extra-cellulaire détermine osmolarité de ce secteur Le potassium : K+ est le principal cation intra-cellulaire Ionogramme plasmatique cations : Na+, K+, Ca++, Mg++ anions : Cl-, HC03-, Pr-, sulfates, Phates

Electrolytes plasmatiques (ionogramme)

Troubles hydro-électrolytiques Toute interprétation nécessite de connaître le contexte : entrées/sorties la clinique : poids, signes cutanés, pouls et PA, diurèse +++ la biologie : ionos S et U, urée-créat

Déshydratation extra-cellulaire (1) mécanisme :  capital hydro-sodé signes peau sèche, pli cutané yeux cernés, extrémités froides tachycardie, tendance hypotension, veines plates

Déshydratation extra-cellulaire (2) biologie :  Ht et Pr, ( urée-créat), natrémie VARIABLE ++ causes : pertes rénales, digestives, cutanées traitement : eau + sel, remplissage

Déshydratation intra-cellulaire mécanisme :  osmolarité extra-C signes hypotonie globes oculaires, langue sèche soif ++, hyperthermie biologie : hypernatrémie causes surcharges en sel pertes d’eau traitement : eau, glucosé à 2.5%

Hyperhydratation extra-cellulaire mécanisme :  capital hydro-sodé signes : prise de poids, œdèmes, risque d’OAP biologie : natriurèse basse causes : rénales, cardiaques, hépatiques traitement régime désodé, diurétiques épuration extra-rénale

Hyperhydratation intra-cellulaire mécanisme :  osmolarité extra-C signes : nausées, obnubilation (HTIC) biologie : hyponatrémie ++ causes : dilution ou déplétion traitement : selon la cause

Exemple 1 Insuffisant cardiaque Œdème des MI++ Iono? Traitement?

Exemple 2 Diarrhée aiguë Type de trouble? Iono? Traitement ?

Hyponatrémies natrémie = rapport sodium/eau natrémie  capital sodé hyponatrémies de dilution hyponatrémies de déplétion natrémie  capital sodé conséquence obligatoire : hyperhydratation intra-cellulaire

Hyponatrémies de dilution (1) mécanisme : inflation hydro-sodée à prédominance hydrique signes : HIC + HEC vomissements, obnubilation prise de poids et oedèmes biologie :  Ht et Pr

Hyponatrémies de dilution (2) causes apports hydriques excessifs cirrhose, insuffisance cardiaque, IRC hypersecrétion d’ADH traitement restriction hydrique et diurétiques surtout pas d’apport sodé

Hyponatrémies de déplétion (1) mécanisme : pertes hydro-sodées à prédominance sodée signes : HIC + DEC vomissements, obnubilation perte de poids, hypotension, pli cutané biologie :  Ht et Pr

Hyponatrémies de déplétion (2) causes carences d’apport (régime) pertes de sel rénales ou digestives traitement apport de sel traitement de la cause 1g NaCl = 17 mmol de Na+ et 17 mmol de Cl-

Hypernatrémies natrémie = rapport sodium/eau natrémie  capital sodé hypernatrémies de déshydratation hypernatrémies de surcharge natrémie  capital sodé conséquence : déshydratation intra-cellulaire

Hypernatrémies de déshydratation (1) mécanismes : pertes hydriques sans sel signes : DIC + DEC langue sèche, soif, hyperthermie perte de poids, pli cutané, hypotension biologie :  Ht et Pr

Hypernatrémies de déshydratation (2) causes : carences d’apport (sujet âgé) polyuries osmotiques ou aqueuses fièvre, diarrhées, vomissements traitement : eau glucosé à 2.5%

Hypernatrémies de surcharge plus rares, iatrogènes par apport de sérum salé hypertonique ou vecteur d’antibiotiques (fosfomycine) traitement étiologique

Exemple 3 Cirrhotique Ascite et œdèmes MI, natrémie 120 mmol/l Mécanisme? Traitement ?

Exemple 4 Personne âgée Contexte de canicule, natrémie à 150 Mécanisme ? Traitement ?

Hypokaliémies déf : K+ < 3.5 mmol/L signes : ne reflète pas le pool potassique variations avec le pH signes : asthénie, parésie digestive ECG :  onde T, onde U, allongement du QT, ESV, risque de torsade de pointe

Hypokaliémies causes : traitement : (en plus de la cause) carences rares pertes digestives : vomissements, aspirations, fistules, diarrhées pertes rénales : néphropathies, diurétiques, corticoïdes traitement : (en plus de la cause) K+ oral : POTASSION, DIFFU-K K+ IV au PSE : sous scope, maxi 20 mMol/H KCl (1g =13 mMol) et citrate K EES si torsade de pointe

Hyperkaliémies (1) déf : K+ > 5.0 mmol/L signes causes ne reflète pas le pool potassique variations avec le pH signes ECG :  onde T,  espace PR et QRS risque BAV, BIV, FV causes apports excessifs : IRC ou apport IV IRA, ISA diurétiques distaux libération de K+ par la cellule : acidoses, hémolyse, crush syndrome

Hyperkaliémies (2) traitement : URGENCE arrêt de tout apport CaCl2 IV (antagoniste) transfert intra-cellulaire : glucose-insuline, alcalinisation, 2 mimétiques résine échangeuse d’ions (Kayéxalate)  10g x4 per os et 50g dans 200 mL lavement élimination rénale (furosémide), EER

Exemple 5 Anorexique Adressée pour kaliémie à 2,5 mml/l Examens à faire ? Traitement ?

Exemple 6 Insuffisant rénal connu, a mangé chocolat et bananes Kaliémie à 6,5 mmol/l Examen à faire ? Traitement ?

Système tampon Maintient le pH constant lorsqu’on lui ajoute un acide ou une base ex : bicarbonate/acide carbonique H+ + HCO3-  H2CO3  CO2 + H2O 1 H+ capté, 1 HCO3- consommé pH constant

Equilibre acido-basique Le pH varie dans le même sens que le rapport HCO3-/PaCO2 Poumon : agit sur PaCO2, adaptation rapide Rein : agit sur HCO3-, adaptation lente + action sur excrétion H+, acidité titrable et NH4+

Compensations Si  HCO3-, tendance hyperventilation (PaCO2) Si  HCO3-, tendance hypoventilation (PaCO2) Si PaCO2 , tendance rétention HCO3- Si PaCO2 , tendance excrétion HCO3-

Acidoses métaboliques (1) Mécanismes Origine :  HCO3- Compensation :  PaCO2 (hyperventilation) suffisante : acidose, pH subN insuffisante : acidémie, pH 

Acidoses métaboliques (2) Causes Apports excessifs H+ NH4Cl Pertes excessives HCO3- diarrhées, fistules, néphropathies Production excessive H+ acidocétose, acidose lactique Insuffisance d’élimination insuffisance rénale : rétention de phosphates et sulfates

Acidoses métaboliques (3) Traitement Etiologique Symptomatique apport de tampons : bicarbonate attention à l’hypokaliémie, aux apports sodés… intérêt très contesté +++ formes de bicar : isotonique à 1.4% (1/6 M), hypertoniques à 3.0% (1/3 M), 4.2%(1/2 M) et 8.4% (molaire)

Alcaloses métaboliques (1) Mécanismes Origine  HCO3- Compensation :  PaCO2 (limitée++) suffisante : alcalose, pH subN insuffisante : alcalémie, pH 

Alcaloses métaboliques (2) Causes Apports excessifs HCO3- transfusions, Ringer L Pertes excessives H+ (ou Cl-) vomissements, aspiration gastrique, rein

Alcaloses métaboliques (3) Traitement Etiologique Symptomatique apport de K+, Cl-, remplissage

Acidose respiratoire (1) Origine :  H+ liés acide carbonique, hypercapnie Compensation :  réabsorption HCO3- (lente) suffisante : acidose (IR chronique) insuffisante : acidémie (IR aiguë)

Acidose respiratoire (2) Causes insuffisance respiratoire aiguë ou chronique respiration en milieu confiné exposition au CO2 (accidents de cuve) Traitement : celui de l’hypoventilation alvéolaire = ventilation assistée

Alcalose respiratoire (1) Origine :  H+ liés acide carbonique, hypocapnie Compensation :  réabsorption HCO3- (lente) suffisante : alcalose insuffisante : alcalémie

Alcalose respiratoire (2) Causes : hyperventilation conséquence d’une hypoxémie hyperventilation centrale ventilation mécanique Traitement : celui de la cause correction de l’hypoxémie réglages corrects du respirateur alcalose sévère  débit cardiaque alcalose augmente SaO2 mais gêne la délivrance de l’O2 respiration dans un sac (spasmophilie)

Analyse d’un trouble Analyse de la situation clinique : pathologie, médicaments, diurèse, ventilation…. Analyse des gaz du sang pH : acidose ou alcalose PaCO2 et HCO3-, en distinguant le trouble primitif de la compensation PaO2 et SaO2 renseignent sur l’oxygénation

Exercice 1 Femme diabétique de 70 ans adressée aux urgences pour confusion et fièvre pH 7.22, PaCO2 30, HCO3- 8, PO2 75 Acidose décompensée (pH 7.22) liée à effondrement HCO3- (acidose métabolique) et compensation respiratoire partielle Cause : décompensation acido-cétosique liée à la fièvre Traitement : réhydratation, insuline, potassium

Exercice 2 Homme de 65 ans bronchopathe chronique pH 7.40, PaCO2 51, HCO3- 38, PO2 75 Acidose respiratoire (hypercapnie) compensée par rétention de bicar

Exercice 3 Même malade mais syndrome infectieux pulmonaire pH 7.22, PaCO2 70, HCO3- 38, PO2 55 Acidose décompensée (pH 7.22) liée à hypercapnie aiguë (acidose respiratoire) et compensation métabolique insuffisante Cause : décompensation respiratoire aiguë liée à l’infection Traitement : celui de l’infection +/- ventilation