MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE

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Transcription de la présentation:

MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE Dr A Benbara Service de Gynécologie Obstétrique et Médecine de la Reproduction, CHU Jean Verdier, AP-HP, BONDY

Prématurité Accouchement prématuré : Accouchement < 37 SA et > 22 SA Moyenne prématurité : entre 32 et 37 SA Grande prématurité : entre 28 et 32 SA Très grande prématurité : < 28 SA (<7ème mois)

La prématurité spontanée (70 %) : conséquence d’un travail prématuré, précédé ou non d’une rupture prématurée des membranes La rupture prématurée des membranes change les données du problème car elle majore le risque d’infection ovulaire (chorioamniotite) La prématurité induite (30 %) : conséquence d’une décision médicale motivée par une pathologie sévère engageant le pronostic maternel ou foetal (HTA gravidique, RCIU, …) La naissance est souvent obtenue par césarienne Fréquence : 6% des naissances sont prématurées

Menace d’Accouchement Prématuré contractions utérines (CU) fréquentes > 1 CU / 10 min régulières et douloureuses modifications cervicales cliniques et échographiques significatives > 37 SA

Causes des MAP Causes utérines Causes infectieuses Causes placentaires Béance cervicoisthmique Malformations utérines Grossesses multiples Hydramnios Causes infectieuses Maternelle sytémique (paludisme, typhoïde,urinaire) Vaginale ou cervicale (syphilis, gonocoque et vaginose) Infection intraamniotique (amniocentèse, rupture des membranes) Causes placentaires Placenta praevia : prématurité spontanée et provoquée

Bilan d’une MAP Interrogatoire: ATCD, facteurs prédisposants Examen clinique complet : t°, TA, HU, BU, TT Spéculum: LA, sang TV: modif cervicales, segment inférieur, présentation Examen paraclinique à but diagnostique: ERCF et tocographie externe Echo du col utérin par voie endovaginale Echo obstétricale (présentation, biométrie, LA placenta…) Examen à but étiologique: Bilan inf: NFS, CRP, PV, ECBU,+/-hémoc Examen pour bilan pré-thérapeutique: ECG, iono sg, glycémie

Echographie du col

Corticothérapie Méta-analyse 18 essais contrôlés 3 700 NNés OR IC 95 % Détresse respiratoire Hémorragie IV Mortalité néonatale 0.53 0.48 0.60 0.44 - 0.63 0.32 - 0.72 0.48 - 0.75 Crowley - Cochrane Library 2001

Antibiotiques Association statistique entre l’infection vaginale et l’accouchement prématuré (vaginose) Culture LA positive dans 12.7 % des MAP (Gomez 1997 - Méta-analyse 22 études 1866 femmes) Mais pas de recommandation actuellement pour une antibiothérapie systématique dans la MAP à membranes intactes

Protéines contractiles Tocolyse NAb PG OT AC PLC IP3 AMPc Ca++ Protéines contractiles

Béta-mimétiques Effets secondaires Etude canadienne Palpitations 53 % Tremblements 39 % Céphalées 23 % Dyspnée 15 % Douleurs thoraciques 8 % OAP : 3 / 1000 surtout grossesses multiples

CI Béta-Mimétiques (Salbutamol, Ritodrine) Diabète HTA Troubles du rythme cardiaque maternel Cardiopathie maternelle OAP Gémellaire ou + Métrorragies sur prævia

Prescription de bétamimétiques Bilan préthérapeutique Examen cardiovasculaire et électrocardiogramme. Ionogramme sanguin (kaliémie), glycémie. Voie intraveineuse À la seringue électrique 2 ml/h pendant une durée de 24 à 48 heures. une ampoule de 5 mg de Salbumol Fort® est diluée dans 43 ml de sérum physiologique Surveillance Le poul maternel, la tension artérielle, l'existence de signes fonctionnels (palpitations, tremblements, dyspnée, vertiges) L'oligurie est l'un des premiers signes de toxicité des β-mimétiques.

Inhibiteurs calciques Nifédipine vs Bétamimétiques Efficacité équivalente, voire supérieure,et moins d’effets secondaires Méta-analyse 10 essais contrôlés 680 femmes OR IC 95 % Ac < 48 heures Ac < 36 SA Détresse respiratoire 0.85 0.72 0.69 - 1.00 0.55 - 0.91 0.54 - 0.96 Oei - Acta Obstet Gynecol Scand 1999

CI Inhibiteurs Calciques (Adalate, Loxen) Hypotension(<9/5) Association au sulfate de magnésium Défaillance cardiaque

Inhibiteurs calciques Effets indésirables: Céphalées, bouffées de chaleur, flush, hypotensions artérielles (rare), veinites en cas de perfusion par nicardipine. Posologie: Loxen® : 2 à 4 mg/h par voie intraveineuse pendant 24 à 48 heures. Adalate 20 LP® : 1 comprimé deux fois par jour.

Antagonistes de l’ocytocine Pas de contre-indications formelles en dehors d'un antécédent d'hypersensibilité au produit Les posologies sont les suivantes pour le Tractocile® (atosiban) : ○bolus de 6,75 mg en intraveineuse directe dans 0,9 ml sérum physiologique ; ○puis dose de charge intraveineuse pendant 3 heures (1 flacon de 5 ml dilués dans 45 ml à la seringue électrique) : 24 ml/h (18 mg/h) ; ○puis traitement d'entretien pendant 21 à 45 heures à 8 ml/h (6 mg/h). Les effets secondaires (tachycardie maternelle, douleurs thoraciques…) sont possibles mais avec une fréquence bien moindre que lorsque les β-mimétiques sont utilisés.

AINS & MgSO4 n Morales 1989 Morales 1993 Macones 1997 Haghighi 1999 Panter 1999 106 100 191 74 34 AINS = Ritodrine AINS = MgSO4 MgSO4 = Ritodrine MgSO4 = Nifédipine AINS = Placebo

Tocolyse : évolution des concepts Inutilité des traitements d’entretien Efficacité limitée du traitement d’attaque Etiologie du travail prématuré ? => Faut-il tocolyser ? Pour quels objectifs ? Efficacité équivalente des tocolytiques => Quel tocolytique choisir ?

La patiente est transportable Si CU ou utérus tonique: tocolyse Salbumol® : IV PSE , 5 amp + 25 ml sérum physiologique, seringue 50 ml De 1 à 4 ml/heure Adalate® ou Loxen ® (si CI Salbumol®) : 10mg 2 capsules per os Si < 34 SA : maturation pulmonaire Célestene chronodose® : 12 mg (2 amp) IM Si  infectieux +/- RPM : antibiothérapie Clamoxyl®, Erythrocine®, Pipérilline®