Pathologies thyroïdiennes et sujet âgé

- Syndrome endocrinien ? - Syndrome « tumoral » ? - Syndrome endocrinien ?

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Goître et nodule

Goître diffus homogène - Goître multinodulaire Goître compressif : par augmentation du volume du goitre et des nodules signes de compression locale -dyspnée inspiratoire par compression trachéale, - dysphonie par compression du nerf récurrent, - dysphagie par compression oesophagienne, - syndrome cave supérieur (compression veineuse) Goitres plongeants (intra thoracique) : risque de syndrome asphyxique par compression trachéale.

Le goitre = augmentation du volume thyroïdien clinique .. La normalité de la taille de la thyroïde dépend de l'âge … de la taille, des apports iodés. Pour un adulte en France, on parlera de goitre pour un volume thyroïdien mesuré en échographie > 18 ml chez la femme, > 20 ml chez l'homme

Cf images in clinical medicine New England Journal of Medicine

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- Syndrome endocrinien ? - Syndrome « tumoral » ? - Syndrome endocrinien ?

Goître et nodule - Euthyroïdien ? - Toxique ? évaluer la fonction thyroïdienne par le dosage de la TSH 1/ si euthyroïdie , la prise en charge est conditionnée par - l’existence de signes compressifs ou le caractère plongeant - l’existence de nodule de grande taille ou suspect

1/ si euthyroïdie la prise en charge est conditionnée par - l’existence de signes compressifs ou le caractère plongeant - l’existence de nodule de grande taille ou suspect

Nodules 1- très grande fréquence : nodules cliniques palpables dans 4 à 5 % de la population générale, nodules infra cliniques mis en évidence à l'échographie dans plus de 50 % de la population de 60 ans. La fréquence des nodules augmente avec l'âge, les femmes sont plus touchées que les hommes. 2- seuls 5 à 10 % des nodules opérés sont des cancers… La grande question actuelle est d'améliorer la stratégie diagnostique des nodules thyroïdiens dans le but de respecter une lésion bénigne et de traiter au plus tôt un cancer.

* * *: pas toujours précisé *: en élastographie = examen non systématique

Options thérapeutiques 1/ thyroïdectomie goître plongeant ou compressif nodule suspect ou compressif 2/ si ci opératoire, traitement par iode radioactif 3/ pas de traitement frénateur chez les patients âgés

Le traitement par iode radioactif est précédé d’une scintigraphie qui précisera le caractère fonctionnel du goitre ou d’un nodule

Si le goître est plongeant, le traitement par I* doit être encadré d’une corticothérapie à ½ mg/kg pendant une semaine car risque de thyroïdite iodée - avec épisode de thyrotoxicose - mais aussi de compression inflammatoire dans une cavité thoracique inextensible Si le patient est incontinent, prévoir hospitalisation

2/ si hyperthyroïdie la prise en charge initiale doit être de contrôler l’hyperthyroïdie si elle est franche Selon étiologie - prescription d’ATS (Neomercazole, Thyrozol, Basdène, Propylex) avec - surveillance hématologique - surveillance de la TSH - corticothérapie si thyroïdite iodée puis prise en charge chirurgicale ou par iode radioactif selon les mêmes considérations que sus-citées Ttt par ATS au long cours si pas d’autres alternatives

exemples Goitre toxique ou nodule toxique Goitre et/ou nodule Ac anti-R TSH - Scintigraphie Thyroïdite lytique Goitre ou non Douleur Ac anti-R TSH - Scintigraphie Thyroïdite auto-immune Goitre ou non Ac anti-TPO Scintigraphie Basedow Goitre ou non Ac anti-R TSH Si -, scintigraphie

5 à 10% des hyperthyroïdies CAS DES HYPERTHYROIDIES PAR SURCHARGE IODEE 5 à 10% des hyperthyroïdies de 1 à 23% chez les patients traités par amiodarone 3/1 hommes 2% aux USA, pays de suffisance iodée (Martino, Ann Intern Med, 1984 15% en Europe en moyenne selon les zones géographiques (Kishore, Ann Intern Med, 1997

Cas particulier de l’amiodarone  Contient 37% d’iode, poso de 200 à 600 mg/j, = 50 à 100X l’apport d’iode conseillé Amiodarone ½ vie 40 ± 10 j, desethylamiodarone 60 ± 30 j

Anomalies hormonales fréquentes sous cordarone Pendant 2 à 3 mois, élévation de la fT4 (↑ de 40%), diminution de la fT3(↓de 25%) inhibition de la 5’-désiodase de type 1 (foie++) et inhibition de l’entrée de fT4 dans la cellule (foie) peut persister plusieurs mois après arrêt élévation modérée de la TSH possible // dose  inhibition de la 5’-D de type 2 hypophysaire Inhibition compétitive de fT3 au niveau de son récepteur par la DEA  hypothyroidie tissulaire

Hyperthyroidies = type 1 L’apport iodé fait passer en thyrotoxicose une glande en situation prétoxique = apport de substrat pour la synthèse hormonale Si surcharge iodée modérée et courte, résolution en quelques semaines le plus souvent = type 1 (Bartalena,JCEM,1996)

= type 2 L’apport iodé induit une thyrotoxicose sur une glande normale ou pathologique = effet cytotoxique de l’iode en excès ( lésions de dégénerescence et de destruction vésiculaire avec nombreux lysosomes) de survenue aléatoire sous amiodarone /après plusieurs semaines, mois, années voire après arrêt voire même après une phase d’hypothyroïdie Evolution spontanée en 6 mois puis hypothyroïdie environ 6 semaines = type 2 (Bartalena,JCEM,1996)

type II ( « explosion au gaz ») type I (« bois dans la cheminée ») type II ( « explosion au gaz ») AVEC surcharge iodée pathologie thyroïdienne préexistante : GMN++ AC anti TPO, Ac anti RTSH, scinti: fixation si scinti I123; souvent blanche au Tc car surcharge iodée et Tc « noyé » dans la surcharge Prévention : si GHMN éviter --Cordarone -- examen avec injection de PDC iodé PAR surcharge iodée (toxicité de la cordarone ) pas de pathologie thyroïdienne sous jaçente scinti Tc ou I123 : blanche, lésionnelle Attention un type II peut survenir sur goitre ou nodule ………………….

Si hyperthyroïdie Type 1 : arrêt de l’amiodarone ATS à forte dose (résistance au ttt car [I] ithyroidien) Rationnel : inhiber l’organification de l’I et inhiber la synthèse des hormone Cas particulier du PTU : effet supplémentaire car inhibe la désiodase de type 1 qui transforme la fT4 en fT3 en périphérie Perchlorate de potassium : inhibiteur compétitif du NIS Jusque 1g /j en 4 prises Durée conseillée de 6 semaines Agranulocytose de 0,3%? Anémie et IR Parfois augmentation transitoire des h au début du traitement

Si hyperthyroïdie Type 2 Corticothérapie à 0,5 à 1 mg/kg/j selon la sévérité (Pas de nécessité théorique d’arrêter l’amiodarone mais on le fait…) Rationnel : effet anti-inflammatoire, stabilisateur de membrane effet supplémentaire par l’effet d’inhibition de la 5’desiodase pendant 15 à 30 jours Puis diminution sur 3 mois Risque de récidive à l’arrêt Surveillance ultérieure car risque d’hypothyroïdie (PTU : peut permettre une diminution de la fT3)

Surveillance des patients sous amiodarone Faire un bilan complet pré-amiodarone TSH, fT3, fT4 et Ac aTPO ± échographie thyroidienne Puis TSH à 3 mois puis tous les 6 mois Si TSH basse, fT3 basse ou N et fT4 N ou = S basse T3 ou thyrotoxicose débutante Si TSH freinée, fT3 N haut ou  et fT4  = thyrotoxicose

Insuffisance thyréotrope fT4 normale doser fT3 fT4 élevée doser fT3 TSH basse (1) doser fT4 fT4 basse Insuffisance thyréotrope fT4 normale doser fT3 fT4 élevée doser fT3 Hypophysogramme de base IRM fT3 normale Hyperthyroïdie fruste Hyperthyroïdie franche Ac anti-R de la TSH Ac anti-TPO Échographie thyroïdienne Ac anti-R - ni nodule ni hypervascularisation Ac anti-R + ou hypervascularisation ++ Ac anti-R - nodules et/ou goitre scintigraphie Basedow Scintigraphie blanche ou fixation basse /hétérogène - Surcharge iodée ? - Thyroïdite lytiques? Thyroïdite iodée ? Ac anti TPO ++: Hashitoxicose ? Thyroïdite du post-partum De Quervain ? IFN a? scintigraphie Hyperfixation globale Basedow Hyperfixation globale Basedow Hyperfixation Unique : nodule toxique Multiples / hétérogène : goitre toxique

TSH basse en dehors de l’insuffisance thyréotrope (2) :traitement Ac anti-R - ni nodule ni hypervascularisation Ac anti-R + et/ou hypervascularisation ++ Basedow Ac anti-R - nodules et/ou goitre scintigraphie scintigraphie Scintigraphie blanche ou fixation basse Surcharge iodée ? Ac anti TPO +: Hashitoxicose ? De Quervain ? IFN? Hyperfixation globale Basedow Hyperfixation globale Basedow Hyperfixation Unique : nodule toxique Multiples, hétérogène : goitre toxique Traitement médical par ATS Traitement radical après 1 ou 2 récidives -Surveillance si fruste -Si hyperthyroïdie franche --Traitement symptomatique si Hashitoxicose puis traitement de l’hypothyroïdie --Corticothérapie si surcharge iodée --AINS ou corticothérapie si De Quervain Traitement radical -- chirurgie ou iode radioactif -- après traitement médical si hyperthyroïdie franche

La thyroïdite chronique lymphocytaire = Hashimoto 3/ si hypothyroïdie Causes auto-immunes La thyroïdite chronique lymphocytaire = Hashimoto La thyroïdite atrophique Causes iatrogènes: surcharge en iode dont amiodarone Ne pas arrêter la cordarone mais traiter l’hypothyroïdie

Traitement

Levothyrox® à commencer progressivement surtout si hypothyroïdie profonde patient coronarien ECG avant de commencer le traitement et si symptômes pendant le ttt/ à chaque changement de poso chez les coronariens sévères ½ cp de 25ug avec augmentation par paliers de 8j jusque palier de 50-75 microg selon poids Objectif TSH normaliser la TSH

Hypothyroïdie franche TSH élevée doser fT4 fT4 élevée Adénome thyréotrope (ou résistance aux H thyr) (peut aussi être TSH normale avec fT4 ↑) fT4 normale fT4 basse Hypothyroïdie fruste Hypothyroïdie franche Hypophysogramme de base IRM ( analyse génétique ) Ac anti-TPO - Si -, Ac anti-Tg Échographie thyroïdienne Ac - Echo normale Ac - Hypoéchogénicité Hétrogénéité Ac + Hypoéchogénicité Hétrogénéité Pas de prise iodée Iodurie sur échantillon (NR) Thyroïdite AI ? Thyroïdite autre avec hypo séquellaire : De Quervain, du post-partum, IFN? Hypothyroïdie post-ménopausique Thyroïdite AI Si goitre =Hashimoto Sinon , equivalent Surcharge iodée ? De Quervain ? IFN? Traitement par Lthyroxine – si fruste, surveillance ou traitement selon consensus