Pneumonie Nosocomiale B. GUERY Maladies Infectieuses TOURCOING

Pneumonie nosocomiale Généralités Epidémiologie Physiopathologie Signes et Diagnostic positif Traitement Curatif Préventif

Epidémiologie 2ème cause d’infection nosocomiale (20%) 0,5-1% des patients hospitalisés 8-28% des patients intubés et ventilés Risque x 3-10 / patient non intubé Augmentation estimée de 1%/jour ARDS : jusqu’à 73%

Epidémiologie 1ère cause de décès par IN 60% de la mortalité hospitalière 24-50% maximum 76% RR : 1,7 à 4,4 Ecarts importants liés aux Difficultés diagnostiques

Précoce ou Tardive Précoce : Tardive Avant le 5ème jour d’hospitalisation Germes commensaux des voies respiratoires supérieures Facteur de risque : trouble de la conscience Tardive Après le 5ème jour Germes hospitaliers et multi-résistants

Mortalité attribuable Craig 84 Fagon 93 Baker 96 Cunnion 96 Papazian 96 Heyland 99 60 50 40 30 Cas Control 20 10 Fagon Baker Cunnion Craig Papazian Heyland

Données épidémiologiques S.aureus 31,7 Others Staph spp 10,6 P.aeruginosa 29,8 Acinetobacter spp 9,9 K.E.S 15,9 E.coli 6,8 Fungus 14 (Vincent JL et al. JAMA 1995)

Pool de 24 études Autres Strepto pneumoniae Strepto spp S. aureus Haemophilus spp Enterobacteriaceae Acinetobacter P. aeruginosa Polymicrobien dans 13 à 58% des cas 5 10 15 20 25 (Fagon & Chastre, 2002)

Facteurs de risque de pneumonie à S.aureus Analyse multivariée Facteurs Total S.aureus OR p (n=50) (n=13) Age : < 25 ans 11 6 5.4 0.02 > 25 ans 39 7 1.0 Traumatisme : Oui 14 7 2.8 0.02 Non 36 6 1.0 Stéroïdes : Oui 15 1 1.0 Non 35 12 5.0 0.03 Coma : Oui 12 9 13.2 0.0007 Non 38 4 1.0 (Rello J. ARRD 1990)

Pneumonies staphylococciques 49 pts avec PNP S.aureus (SAMS n = 38 - SAMR n =11) SAMR Corticoïdes RR = 3.45 VM > 6j - RR = 2.03 Age > 25 ans - RR = 1.5 BPCO - RR = 2.76 Tous les patients avaient reçu une ATB antérieure SAMS Trauma crânien RR = 1.94 21.1% avaient reçu une ATB antérieure (Rello J ARRD 94)

Facteurs de risque en faveur de P.aeruginosa • 568 patients ventilés - 121 suspects de pneumonie • Diagnostic microbiologique positif n= 83 pts • 22 patients avec pneumonie à P.aeruginosa • Analyse multivariée : 3 facteurs de risque – BPCO RR = 29.9 – Ventilation > 8 jours RR = 8.1 – Antibiothérapie antérieure RR = 5.5 (Rello J Int. Care Med 1994)

Facteurs de risque en faveur de Acinetobacter spp 707 patients ventilés plus de 48 heures. 148 patients suspects de pneumonie Etiologie: Acinetobacter n=12 Analyse multivariée • Neurochirurgie OR = 10.03 • SDRA OR = 9.73 • Trauma crânien OR = 5.17 • Inhalation importante OR = 2.90 (Baraibar J. Chest 1997)

Facteurs de risque en faveur des anaérobies 415 patients suspects de PNP Noso - 494 Brosses 130 Pts avec une PNP prouvée microbiologiquement aérobies n = 100 - anaérobies n = 30 Analyse multivariée - 3 facteurs de risque SAPS élevé Conscience altérée Admission en réanimation médicale (Doré P. AJRCCM 96)

Commensaux et VAP Etude rétrospective, 29 épisodes Germes cutanés ou oro-pharyngés : BAL ou PDP Strepto non b-hémo (12) Neisseria spp (7) Staph coag neg (6) Tenir compte des autres causes de VAP ou de fièvre + infiltrat mais…même conséquence qu’une pnp nosocomiale à germes plus classiques (Lambotte et al, Chest 2002)

Pneumonie nosocomiale Généralités Epidémiologie Physiopathologie Signes et Diagnostic positif Traitement Curatif Préventif

Voies respiratoires inférieures Flore oropharyngée Voies respiratoires inférieures Pneumonie

(alcool, diabète, I rénale,..) Traitement Environnement Tare sous-jacente (alcool, diabète, I rénale,..) Traitement Atb Anti-H2 Autre patients Personnel Flore du patient (peau, nez, sinus,..) Flore oropharyngée Voies respiratoires inférieures Pneumonie Alimentation Entérale/parentérale Sonde

(alcool, diabète, I rénale,..) Traitement Environnement Tare sous-jacente (alcool, diabète, I rénale,..) Traitement Atb Anti-H2 Autre patients Personnel Flore du patient (peau, nez, sinus,..) Flore oropharyngée Voies respiratoires inférieures Pneumonie Alimentation Entérale/parentérale Sonde Ventilation

Voies respiratoires inférieures Flore oropharyngée Voies respiratoires inférieures Pneumonie Tare sous-jacente (alcool, diabète, I rénale,..) Environnement Autre patients Personnel Flore du patient (peau, nez, sinus,..) Sites d’infection éloignés Voie hématogène Alimentation Entérale/parentérale Sonde Ventilation Traitement Atb Anti-H2

Pneumonie nosocomiale Généralités Epidémiologie Physiopathologie Signes et Diagnostic positif Traitement Curatif Préventif

Diagnostic “Inflammation of the lung parenchyma caused by infectious agents not present or incubating at the time MV was started” (Chastre & Fagon, AJRCCM 2002) Diagnostic radio-clinique Diagnostic microbiologique

Pas de gold standard Histologie : Pneumonie focale non retrouvée sur l’examen anatomo-pathologique Etudes microbiologiques négatives malgré l’existence d’une inflammation pulmonaire Désaccords des pathologistes …….

Signes systémiques d’infection Nouvel infiltrat sur la Rx Arguments bactériologiques d’infection pulmonaire Non spécifique VPN plutot, réalisé après avoir éliminé les atélectasies…kiné syst? Pire si ARDS

Infiltrat radiologique récent et persistant ET Un des critères suivants: hyperthermie > 38°5C Hémocultures positives Expectoration purulente ou sécrétion trachéales purulentes Identification d’un pathogène Sérologie positive avec un taux d’Ac significatif Antigène soluble de Legionella dans les urines Ss : 69% Sp : 75% 30-35 FN, 20-25%FP

Clinical Pulmonary Infection Score Temperature (°C) >or equal to 36.5 and <or equal to 38.4 =0 point >or equal to 38.5 and <or equal to 38.9 =1 point >or equal to 39 and <or equal to 36 =2 points Blood leukocytes,mm3 >or equal to 4,000 and <or equal to 11,000 =0 point <4,000 or >11,000 =1 point +band forms >equal to 50% =add 1 point Tracheal secretions Absence of tracheal secretions =0 point Presence of non purulent tracheal secretions =1 point Presence of purulent tracheal secretions =2 points Oxygenation:PaO2 /FiO2 ,mmHg >240 or ARDS =0 point <or equal to 240 and no ARDS =2 points Pulmonary radiography No infiltrate =0 point Diffuse (or patchy)infiltrate =1 point Localized infiltrate =2 points Progression of pulmonary infiltrate No radiographic progression =0 point Radiographic progression (after CHF and ARDS excluded) =2 points Culture of tracheal aspirate Pathogenic bacteria cultured in rare or light quantity or no growth =0 point Pathogenic bacteria cultured in moderate or heavy quantity =1 point Same pathogenic bacteria seen on Gram stain,add 1 point CPIS>6

Diagnostic microbiologique Hémoculture et Liquide pleural Technique non bronchoscopique : Culture quantitative des sécrétions trachéales Prélèvements distaux Technique bronchoscopique : Lavage Broncho-alvéolaire Brossage distal protégé

Culture quantitative des sécrétions trachéales Simple, Non invasif Seuil : 106 UFC/ml Se : 68% , Sp : 84% Bonne corrélation avec les prélèvements protégés en terme de Se et Sp mais faible corrélation sur les germes (40%) Borderon et al 1981 : 53% des germes isolés par AET quantitatif à une concentration supérieure à 107 cfu/ml ont été retrouvés à la culture. Surenchère antibiotique

Prélèvements distaux “à l’aveugle” Prélèvements à l’aveugle, coût moindre, pas de fibro nécessaire Bregeon et al, 2000 : comparaison étude post mortem et aspiration ou mini-BAL, Sp : 86 et 100%, Se : 78% Limitation : pathologie unilatérale impliquant le poumon gauche Mini-BAL : Se 63-100% Brosse à l’aveugle : Se 71-100% Consensus Chicago, Mai 2002

Technique bronchoscopique : Lavage Broncho-alvéolaire Brossage distal protégé

Brossage bronchique protégé Technique : dirigé dans la zone pathologique (post-inf-Dt par défaut) Examen direct est possible mais délicat (Se : 20-100%, Sp : 95-100%) Seuil : 103 UFC/ml Se : 89%, Sp : 94% (pooling de 18 études)

Répétabilité ? 22 patients ventilés 5 PDP réalisés à la suite dans la même zone lors de la même fibroscopie Toujours le même µorganisme retrouvé (qualitatif) Variation de plus d’un log pour 59% des patients 13,6% répartis de part et d’autre du seuil (Marquette et al, ARRD 1993)

Seuil… 34 patients, PDP >102 mais <103 Pas d’antibiothérapie débutée Second prélèvement à 2.7j Groupe 1 (12) : > 103 au même pathogène, traitement débuté Groupe 2 (22) : pas de pneumonie Groupe 1 a une surmortalité Risques « Sous » traitement (Dreyfuss et al, ARRD 1993)

PDP et Aspiration quantitative 52 patients ventilés Cutoff à 106 CFU/ml Se Sp FN AET 82 83 18 Brosse 64 96 36 Risque de sous traitement important (Marquette et al, ARRD 93)

Lavage broncho-alvéolaire Injection d’au moins 120 mL de SSI en 3-6 aliquots Limitations : % de fluide récupéré Possibilité d’examen direct (% de cellules contenant des bactéries intracellulaires >1-5%) Seuil : 104 UFC/ml Mesure d’endotoxine : diagnostic rapide des pneumonies à G- (>4 unités d’edtx/ml)

Comparaison des diverses techniques / "Gold standard" Auteurs Référence Technique Sens Spéc Papazian Histologie LBA 10 4 58% 95% AJRCCM + culture Brosse 10 3 42% 95% 1995;152:1982 AET 10 4 83% 80% Marquette Histologie AET 10 6 55% 85% AJRCCM LBA 10 4 47% 100% 1995;151:1878 Brosse 10 3 57% 88% Torres Histologie Brosse 10 3 36% 50% AJRCCM LBA 10 4 50% 45% 1994 ;149:324 Asp. Bronch 10 5 44% 48%

(Fagon & Chastre, 2002)

Limitations Toujours difficile de différentier en utilisant le seuil à 103 cfu/mL, la colonisation de l’infection (FP) Pas d’intérêt dans l’antibiothérapie empirique car nécessite 24 à 48h Faux négatifs : Prlvmt trop précoce (en dessous du seuil) Prlvmt mal dirigé… Mauvais traitement du prélèvement Initiation d’une antibiothérapie préalable

Impact d’une antibiothérapie préalable Impact sur le rendement diagnostic Une antibiothérapie dans les dernières 72h diminue les chances d’obtenir un prélèvement positif (Dotson et al, Chest 93) Impact sur le pronostic (Rello et al, Chest 93) 129 épisodes de VAP, PDP Mortalité : Atb ant : 27,7% ; pas d’atb 4% (OR : 9,2) Pathogènes différents (% de Pseudomonas augmenté) Plaide pour une politique raisonnée de l’antibiothérapie Pnp à germes diffrérents… donc gravité plus imp, ne modifie pas le rendement mais le germe

Conséquences d’une antibiothérapie antérieure 161 patients, brosse ou BAL 65 atb en cours 96 non « antibiosés » Pas de différence de Se ou de Sp en fonction de ces 2 groupes Corrélation entre les différents prélèvements comparables Atb 74% Sans Atb 67% (Timsit et al, Chest 95)

Pneumonie nosocomiale Généralités Epidémiologie Physiopathologie Signes et Diagnostic positif Traitement Curatif Préventif

* * Mortalité 100 90 80 70 60 50 Adéquat Inadéquat 40 30 20 10 Luna Luna Alvarez Rello Kollef Sanchez Ruiz Dupont

LBA + n = 65 ATB pré LBA n = 50 Pas ATB pré LBA = 15 ATB post LBA ATB Adéquate n = 16 ATB Inadéquate n = 34 Mortalité 9/15 (60%) Mortalité 6/16 (38%) Mortalité 31/34 (91%) (Luna CM, Chest 1997)

après la réalisation du LBA ATB débutée (n=15) après la réalisation du LBA ATB modifiée (n=33) ATB non modifiée (n=17) 71% 30 NS NS 25 Survie 70% 20 DC 15 10 12 30 7 16 5 ATB Adéquate ATB Adéquate ATB ATB inadéquate inadéquate (Luna CM Chest 1997)

après les résultats des cultures du LBA Décès (n=23) après les résultats des ATB modifiée (n=20) cultures du LBA ATB inchangée (n=22) 2 40% Décès ATB ATB 3 Survie Inadéquate Inadéquate 21 ATB ATB 57% Adéquate Adéquate 16 5 10 15 20 25 (Luna CM Chest 1997)

Résumé ATB Adéquate initiée tôt, avant le LBA mortalité < ATB inadéquate ou non instaurée ATB Adéquate retardée jusqu’à l’endoscopie mortalité > ATB adéquate initiée tôt ATB Adéquate retardée jusqu’aux résultats du LBA mortalité > ATB inadéquate poursuivie... (Luna CM Chest 1997)

l’antibiothérapie: Au total Impact pronostique de l’antibiothérapie: Au total • La plupart des auteurs débutent l’antibiothérapie avant les résultats microbiologiques • L’incidence d’ATB inadéquate varie beaucoup... • L’élément pronostique fondamental = Antibiothérapie initiale adéquate, instaurée avant les résultats microbiologiques, voire avant les Prélèvements….

Approche probabiliste de l’antibiothérapie des pneumonies nosocomiales

Comment prescrire une antibiothérapie adéquate ? Approche par les antibiotiques Approche par les germes Données épidémiologiques globales Elaboration de « guidelines » Données épidémiologiques locales Validité des « guidelines » ? Elaboration de « guidelines » adaptés

Sensibilité des BGN d’origine nosocomiale Etude multicentrique américaine (49 Hôpitaux) Sur 3 ans (Avril 95 - Avril 1998) 9214 épisodes de bactériémie mono-microbienne 27% liés à un bacille à Gram négatif Etude de la sensibilité des 5 principaux BGN : Escherichia coli (n=700) – Serratia sp (n=177) Klebsiella sp (n=662) Enterobacter sp (n=557) – Pseudomonas sp (n=542) Edmond MB et al (Clin. Infect. Dis 1999) 99

% de souches résistantes 42% 40 % 30 % 20 % 19% 15% 13% 13% 12% 12% 10% 10 % 8% 8% 7% 7% 4% 5% 3% 3% 1% 1% 1% 1% 0 % E. coli K. pneumoniae E. cloacae P. aeruginosa S. marcescens Imipénème Ceftazidime Gentamicine Ciprofloxacine Edmond MB et al (Clin. Infect. Dis 1999) 100

H. Hanberger et coll (Jama 1999) France : 1994 -1995 Evolution de la sensibilité des BGN isolés en réanimation Etude internationale multicentrique : 116 CH (France - 40, Espagne - 30, Belgique - 16, Portugal - 20, Suède - 10) 9166 souches isolées de 7308 patients Entre juin 1994 et juin 1995 Sensibilité in vitro à 8 antibiotiques dont : – imipénème – pipéracilline + tazobactam – ceftazidime – amikacine – ciprofloxacine H. Hanberger et coll (Jama 1999) 101

% de baisse de sensibilité in vitro en France des bacilles à Gram négatif isolés dans cette étude Pipéracilline +tazobactam Imipénème Ceftazidime Ciprofloxacine Amikacine -10 % -11 % -17 % -18 % -24 % H. Hanberger et coll (Jama 1999) 102

Conclusion Imipenem ou ceftazidime ou pipéracilline tazobactam ou cefepime pour tous les patients souffrant de pneumonie nosocomiale …!

Comment prescrire une antibiothérapie adéquate ? Approche par les antibiotiques Approche par les germes Données épidémiologiques globales Elaboration de « guidelines » Données épidémiologiques locales Validité des « guidelines » ? Elaboration de « guidelines » adaptés

Facteurs de risque étiologiques Rello J et al. Am. Rev. Respir. Dis 1990 ;142 :1320-4. Robert J et al. 37th ICAAC.Abstract J-45 p296. Carratala J et al. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994 ; 149 :625-9. Rello J et al. Int. Care Med. 1994 ; 20 : 193-8 Baraibar J et al. Chest 1997 ; 112 : 1050-4. Doré P et al. Am. J. Respir. Crit. Care Med 1996 ;153 :1292-8

Recommandations de l’ATS (Am. J. Respir. Crit. Care Med 1996) Sévèrité de l'infection Faible à modérée Sévère Facteurs de risque Facteurs de risque Patho chronique ss jacente Coma Malnutrition Hosp prolongée Acidose métab BPCO Diabète Alcoolisme Non Oui Non Oui Précoce ou tardive Précoce ou tardive Précoce Tardive Précoce ou tardive Groupe 1 Groupe 2 Groupe 1 Groupe 3 Groupe 3

ATS Guidelines (Am. J. Respir. Crit. Care Med 1996) Groupe 1 Antibiotiques Céphalosporine seconde génération C3G sans activité anti -Pseudomonas Beta-lactamine + inhibiteur Si allergie à pénicilline Fluoroquinolone clindamycine + aztreonam Germes causals Enterobactéries E.coli Klebsiella sp Enterobacter Proteus Serratia H.influenzae MS S.aureus S.pneumoniae

ATS Guidelines (Am. J. Respir. Crit. Care Med 1996) Groupe 2 Germes causals = Germes précédents + Anaérobies (chirurgie abdominale, inhalation) S.aureus (coma, trauma cranien, diabète, insuf. rénale) Legionella sp (stéroïdes) P.aeruginosa (ATB, séjour prolongé, BPCO) ATB Idem + Clindamycine ou bétalactamine + inhibitor Glycopeptides Erythro +/- rifampicine Cf Groupe 3

ATS Guidelines (Am. J. Respir. Crit. Care Med 1996) Groupe 3 Antibiotiques Aminoside ou ciprofloxacine + Pénicilline Anti-pseudomonas Beta-lactamine + Inhibiteur Imipenem C3G anti pseudomonas Aztreonam +/- glycopeptides Germes causals = Idem + P.aeruginosa Acinetobacter spp MR S.aureus

Comment prescrire une antibiothérapie adéquate ? Approche par les antibiotiques Approche par les germes Données épidémiologiques globales Elaboration de « guidelines » Données épidémiologiques locales Validité des « guidelines » ? Elaboration de « guidelines » adaptés

Données épidémiologiques «locales» Trouillet JL (Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998;157:531-9) 25 mois - Patients MV > 48 heures 135 épisodes consécutifs de PNP acquises sous VM 84 épisodes post-opératoires 245 bactéries causales Distribution des germes / durée de MV (< ou > 7 j) antibiothérapie antérieure (dans les 15 jours précédents)

Germes MV < 7 j MV > 7j Pas ATB ATB Ant Pas ATB ATB Ant n=22 P.aeruginosa 4 (20%) 2 (6.3%) 33 (21.7%) A. baumanii 1 (5%) 1 (3.1%) 20 (13.2%) S. maltophila 6 (3.9%) MRSA 1 (5%) 1 (3.1%) 30 (19.7%) Enterobacteriaceae 10 (24.4%) 4 (20%) 7 (21.9%) 23 (15.1%) Haemophilus spp 8 (19.5%) 2 (10%) 1 (3.1%) 4 (2.6%) MSSA 6 (14.6%) 7 (21.9%) 7 (4.6%) S.pneumoniae 3 (7.3%) Other Strepto 7 (17.1%) 5 (25%) 7 (21.9%) 14 (9.2%) Neisseria spp 5 (12.2%) 2 (10%) 4 (12.5%) 3 (2%) Autres 2 (4.9%) 1 (5%) 2 (6.3%) 12 (7.9%) Trouillet JL (Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998;157:531-9)

Données individuelles VM<5j VM>5j ATB ant Non Oui Non Oui Streptocoques +++ +++ +++ + Haemophilus spp +++ ++ + + SASM ++ + +++ + Entérobactéries +++ +++ +++ ++ SARM + + +++ +++ P. aeruginosa 0 +++ + +++ A. baumanii 0 + + ++ S. maltophilia 0 0 0 + Néanmoins ces données sont spécifiques à chaque ICU Possible sous estimation des anaerobies : implication dans 23% des cas si plvmts particuliers (Dore 1996, blue journal)

Antibiothérapie empirique Meilleure approche = Écologie locale

Monothérapie ou Association? Antibiothérapie documentée Monothérapie ou Association? Arguments microbiologiques P. aeruginosa, Acinetobacter spp, S.aureus méti R Arguments thérapeutiques fosfomycine, acide fusidique, rifampicine, quinolones? Arguments cliniques

Antibiothérapie documentée Arguments cliniques pour une association EFFICACITE SURINFECTIONS Diminution de l’émergence de mutants résistants Elargissement du spectre Synergie d’action

Conséquence d’une antibiothérapie inadéquate Surmortalité Défaillances viscérales plus nombreuses Durée de séjour en réanimation accrue Durée de ventilation accrue

Sujet institutionnalisé 52 patients > 70 ans Systématique : Hémoculture, sérologie, ponction pleurale, BAL Etiologie : 24/52 (46%) SARM 33% BGN 24% P.aeruginosa 14% Prélèvement a modifié la prise pour 8 (40%), arrêt des atb pour 2 Considérer comme une pnp acquise l’hopital (El-Solh et al, AJRCCM 2002)

Réponse au traitement Evaluation du patient selon les données cliniques, biologiques, radiologiques et bactériologiques Amélioration vs détérioration ou non résolution

Amélioration clinique Données bactériologiques négatives Faut-il arrêter ou continuer le tt ATB empirique ? Approche CPIS

Détérioration Clinique ou Non résolution Données bactériologiques positives Germe résistant = ATB adéquate Germe sensible ??? Recherche de causes anatomiques d’échec (Empyème…) Etat du patient (immuno-dépression…) Germes difficiles à éradiquer (P.aeruginosa) Autres sources de fièvre (cathéter, ...)

Détérioration Clinique ou Non résolution Données bactériologiques négatives Pathologie non infectieuse simulant une PNP Noso Nouveaux prélévements microbiologiques +++ Modification empirique du TT ATB avec spectre + large Biopsie pulmonaire chirurgicale transbronchique ???

Pneumonie nosocomiale Durée de l’antibiothérapie Durée globale Atteinte multilobaire, nécrotique, P.aeruginosa, Acinetobacter spp, malnutrition : 2 à 3 semaines Autres situations : 7-10 jours Durée association Aminosides: 7, voire 5, jours suffisent Autres ATB ???

Durée de l’antibiothérapie 401 patients 197 : 8 jours 204 : 15 jours Résultats Pas d’augmentation de mortalité, pas plus de surinfections Moins de jours sous atb Nombre équivalent de jours sans VM, de DV, durée séjour Moins de multi-résistants si surinfections dans le bras J8 Plus de rechutes si infections à P. aeruginosa, A. baumanii, S. maltophilia dans le bras 8j (Chastre et al, JAMA 2003)

Voie d’administration de l’antibiothérapie Voie parentérale +++ Voie orale Pharmacocinétique ATB Capacité «digestive» Relai envisageable Voie locale ??? Aminosides Autres

Pneumonie nosocomiale Généralités Epidémiologie Physiopathologie Signes et Diagnostic positif Traitement Curatif Préventif

Prévention Sondes : Position : 30°, transport hors service Présence d’une sonde d’intubation (/VNI) Réintubation Intubation nasale (/orale, sinusites) Sonde gastrique (reflux fonction du calibre) Position : 30°, transport hors service Agents pharmacologiques : Sédation, paralysie Antibiothérapie systémique Augmentation du pH gastrique (Consensus Chicago, Mai 2002)

Prévention Prise en charge ventilatoire : Autres : Humidificateurs Aspirations Autres : Mesures générales : lavage des mains, soins de bouche Kinésithérapie Aspirations subglottiques (Consensus Chicago, Mai 2002)

Ce qui marche et qu’il faut faire… Enlever les SIT et NG le plus vite possible Protocoles antibiothérapie Lavage de mains Position à 30° Nutrition mais… Eviter la distension gastrique (résidu) Drainage de la condensation circuit (toujours?) Aspiration sus glottique Surveillance de la pression du ballonnet (Kollef, NEJM 99)

Ce qu’il ne faut pas faire.. Changement systématique des circuits Aspiration avec la même sonde Changement journalier des filtres Atb aérosolisés…? SDD (Kollef, NEJM 99)

Ce que l’on pourrait faire.. Gants et masques…??? Filtres bactério Changement postural (Kollef, NEJM 99)

SDD 934 patients, SICU & MICU Résultats (polymyxin, tobra, ampho B + 4j de ctx IV) Ctr Résultats Mortalité : SDD/Ctr : 15/23% Colonisation à BGN résistant (cefta, cipro, imip, tobra) : SDD 16% vs Ctr 26% (de Jonge et al, Lancet 2003)

Rotation beta-lact et aminosides, par période de 1 mois, comparaison à une période historique puis en prospectif Baisse du nombre de VAP Germes plus sensibles à la plupart des b-lactamines (Gruson et al, AJRCCM 2000, CCM 2003)

Messages importants Diagnostic positif difficile : Radio-Clinique-Bactério Traitement curatif mal codifié : importance de l’écologie locale Traitement préventif fondamental