Insuffisance rénale aiguë Pr Didier Dreyfuss Dr Stéphane Gaudry

Définissez l’insuffisance rénale aigüe

Définissez l’insuffisance rénale aigüe Baisse brutale (« aigüe ») de la filtration glomérulaire

Le glomérule outil de la filtration glomérulaire

Glomérule P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule

Définissez l’insuffisance rénale aigüe Baisse brutale (« aigüe ») de la filtration glomérulaire Baisse de la diurèse (pas toujours) Augmentation de la créatinine

KDIGO 2012 Définition de l’IRA  créatinine > 1,5 créatinine de base OU 26,5 micromol/l Ou  diurèse < 0,5 ml/kg/h en 6 heures

Classification de l’IRA KDIGO 2012 Classification de l’IRA STADE Créatinine Diurèse 1 > 1,5 Créat de base ou > 26,5 micromol/l < 0,5 ml/kg/h en 6 h

Classification de l’IRA KDIGO 2012 Classification de l’IRA STADE Créatinine Diurèse 1 > 1,5 Créat de base ou > 26,5 micromol/l < 0,5 ml/kg/h en 6 h 2 2 Créat de base < 0,5 ml/kg/h en 12 h

Classification de l’IRA KDIGO 2012 Classification de l’IRA STADE Créatinine Diurèse 1 > 1,5 Créat de base ou > 26,5 micromol/l < 0,5 ml/kg/h en 6 h 2 2 Créat de base < 0,5 ml/kg/h en 12 h 3 > 3 Créat de base > 354 micromol/l < 0,3ml/kg/h en 12 h Ou Anurie > 12h

Comment distinguer l’insuffisance rénale aiguë de l’insuffisance rénale chronique ?

Comment distinguer l’insuffisance rénale aiguë de l’insuffisance rénale chronique ? IRA IRC Anamnèse DOSAGES ANTERIEURS !! Contexte deshydratation/choc ect.. Pas de contexte Biologie Anémie (EPO) Hypocalcémie (Vitamine D) Echographie Taille de rein normale  Taille des reins

Différence IRA fonctionnelle et IRA organique (nécrose tubulaire aiguë) ?

IRA fonctionnelle IRA organique Contexte Physio/anapath Réversibilité

Agression ischémique et/ou toxique prolongée IRA fonctionnelle IRA organique Contexte Hypovolémie Agression ischémique et/ou toxique prolongée Physio/anapath Réversibilité

IRA fonctionnelle IRA organique Hypovolémie Lésions organiques Contexte Hypovolémie Agression ischémique et/ou toxique prolongée Physio/anapath Pas de lésion organique Lésions organiques Nécrose tubulaire aiguë

IRA fonctionnelle Au début Autorégulation du débit sanguin rénale pour maintenir le débit de filtration glomérulaire

Glomérule P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule

 P° Artérielle moyenne Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule

 P° Artérielle moyenne Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule

 P° Artérielle moyenne Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule

 P° Artérielle moyenne Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule

 P° Artérielle moyenne Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule

 P° Artérielle moyenne Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub IEC ARA2 DFG Tubule

- IEC ARA2 Glomérule  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire - P° Tub IEC ARA2 DFG Tubule HYPERKALIEMIE (effet anti-angiotensine)

- AINS IEC ARA2 Glomérule  P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance  P° Artérielle moyenne AINS P°Cap Glomérulaire - P° Tub IEC ARA2 DFG Tubule HYPERKALIEMIE (effet anti-angiotensine)

Au delà d’une certaine limite : plus d’adaptation possible  IRA fonctionnelle

Diminution du débit sanguin Diminution du flux sanguin rénal Diminution de la perfusion rénale Système Sympathique Rénine Angiotensine Aldostérone (Synthèse de Rénine) Sécrétion d’ADH

Diminution du débit sanguin Diminution du flux sanguin rénal Diminution de la perfusion rénale Vasoconstriction artériole efférente Système Sympathique Rénine Angiotensine Aldostérone (Synthèse de Rénine) Sécrétion d’ADH

Diminution du débit sanguin Diminution du flux sanguin rénal Diminution de la perfusion rénale Vasoconstriction artériole efférente Système Sympathique Rénine Angiotensine Aldostérone (Synthèse de Rénine) Sécrétion d’ADH Réabsorption proximale d’eau et de sodium Réabsorption tubulaire de sodium Réabsorption tubulaire d’eau

Diminution du débit sanguin Diminution du flux sanguin rénal Diminution de la perfusion rénale Vasoconstriction artériole efférente Système Sympathique Rénine Angiotensine Aldostérone (Synthèse de Rénine) Sécrétion d’ADH Réabsorption proximale d’eau et de sodium Réabsorption tubulaire de sodium Réabsorption tubulaire d’eau 1/ Oligurie 2/ Urine pauvre en sodium et riche osmoles (urée=déchet)

IRA fonctionnelle IRA organique Hypovolémie Lésions organiques Contexte Hypovolémie Agression ischémique et/ou toxique prolongée Physio/anapath Pas de lésion organique Lésions organiques Nécrose tubulaire aiguë

IRA organique par nécrose tubulaire CHOC = Baisse de la pression artérielle et baisse de l’oxygénation des tissus ISCHEMIE TISSULAIRE NECROSE TISSULAIRE

L’agression rénale Sepsis Hypovolémie Chocs Néphrotoxiques

Glomérule P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Tubule

P° Artérielle moyenne Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG Gradient PaO2 NECROSE TISSULAIRE Tubule

P° Artérielle moyenne Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG NECROSE TISSULAIRE Tubule Obstruction tubulaire

P° Artérielle moyenne Glomérule Artériole afférente Résistance Artériole efférente Résistance P° Artérielle moyenne P°Cap Glomérulaire P° Tub DFG NECROSE TISSULAIRE Tubule Fuite sodium et eau  Oedéme interstitiel Obstruction tubulaire

Distinguer IRA fonctionnelle/IRA organique par NTA ?

Distinguer IRA fonctionnelle/IRA organique par NTA ? Ionogrammes sanguin et urinaire

Distinguer IRA fonctionnelle/IRA organique par NTA ? NA+ U < 20 mmol/l >40 mmol/l Na+/K+ urinaire <1 >1 U/P urée >10 <10 U/P Créatinine >30 <30

Agression ischémique et/ou toxique prolongée IRA fonctionnelle IRA organique Contexte Hypovolémie Agression ischémique et/ou toxique prolongée Physio/anapath Pas de lésion organique Lésions organiques Nécrose tubulaire aiguë Réversibilité Rapide (quelques heures) Lente (jusqu’à 3 semaines)

La réversibilité de l’IRA Continuum Réversibilité Rapide (quelques heures) Lente (jusqu’à 3 semaines)

Dans une NTA typique, il n’y a pas …. D’HTA (sauf si surcharge volémique majeure) De signes extra-rénaux (ex: cutanés, pulmonaires, neurologiques) De protéinurie ou d ‘hématurie notable

Dans une NTA typique, il n’y a pas …. MAIS il y a: UN CONTEXTE PARTICULIER CHOC Sepsis Néphrotoxiques Hypovolémie Sepsis Néphrotoxiques Chocs

Les IRA organiques sont-elles toutes des nécroses tubulaires aiguës ?

Les IRA organiques sont-elles toutes des nécroses tubulaires aiguës ? OUI à 80% DONC NON

Il n’y a pas que le tubule dans la vie !!!

Les structures anatomiques touchées ?

Les structures anatomiques touchées ? A l’extérieur du rein Les gros vaisseaux Les voies urinaires: IRA obstructive Dans le rein Les petits vaisseaux Les glomérules: néphropathies glomérulaires Le tissu interstitiel: néphropathies interstitielles

LES GROS VAISSEAUX Thrombose artère(s) rénale(s) Dissection artère(s) rénale(s) CONTEXTE +++: athérome, cardiopathie emboligène DOULEUR, HEMATURIE, HTA ++

IRA obstructive (post-rénale) Augmentation Pression intra-tubulaire (Pu) Bloque la filtration glomérulaire Contexte: lithiases urinaires, rein unique, cancers digestifs ou pelviens Clinique: Douleur lombaire, Hématurie macroscopique, TOUCHERS PELVIENS +++ Echo rénale: dilatation cavités pyelocalicielles

Pour les atteintes intra-rénales C’est tout l’inverse de la NTA Contexte différent HTA Signes extra-rénaux Protéinurie et hématurie

Pour les atteintes intra-rénales Structures anatomiques concernées Petits vaisseaux Glomérules Interstitium Chaque atteinte a des particularité sémiologique et étiologiques (cf Enseignement de néphrologie) PONCTION BIOPSIE RENALE à discuter

Néphropathies glomérulaires aiguës IRA organiques HTA et signes extra-rénaux (!!) BU: protéinurie et hématurie abondante Causes: Glomérulonéphrites post-infectieuses Auto-immunité: Lupus, Wegener, Goodpasture Ponction Biopsie rénale en urgence

Les petits vaisseaux Microangiopathies thrombotiques, Syndrome hémolytique et urémique (SHU) Emboles de cristaux de cholestérol

Néphrites interstitielles aiguës IRA organique avec diurèse souvent conservée Faible protéinurie (tubulaire): <1g/l +/- hématurie Causes : infectieuses (pyélonéphrites), immun allergiques (ampicilline, sulfamides, AINS,…)

Qu’est-ce qui fait la gravité de l’IRA ?

L’oligo-anurie ?? L’élévation de l’urée plasmatique ?? L’acidose métabolique ?? L’œdéme pulmonaire de surcharge ?? L’hyperkaliémie ??

L’oligo-anurie signe le plus précoce Ce sont les conséquences de l’anurie qui sont graves pas l’anurie elle-même

L’oligo-anurie L’élévation de l’urée plasmatique L’acidose métabolique L’œdéme pulmonaire de surcharge L’hyperkaliémie

L’élévation de l’urée plasmatique Le plus souvent asymptomatique favorise les saignements Complications graves exceptionnelles (péricardite, encéphalopathie)

L’oligo-anurie L’élévation de l’urée plasmatique L’acidose métabolique L’œdéme pulmonaire de surcharge L’hyperkaliémie

L’acidose métabolique Aggravée par les chocs traitements possibles: Notamment perfusion de bicarbonates

L’oligo-anurie L’élévation de l’urée plasmatique L’acidose métabolique L’œdème pulmonaire de surcharge L’hyperkaliémie

L’œdéme pulmonaire de surcharge Souvent à distance de la phase initiale Traitement possible: diurétiques de l’anse

L’oligo-anurie L’élévation de l’urée plasmatique L’acidose métabolique L’œdéme pulmonaire de surcharge L’hyperkaliémie

L’hyperkaliémie Causes multiples : Souvent modérée Transfert du potassium intracellulaire vers extracellulaire Libération tissulaire de potassium acidose IRA Souvent modérée Accessible à un traitement médical

Principes de l’épuration extra-rénale?

Principes de l’épuration extra-rénale Un accès vasculaire (cathéter) Un circuit extra-corporel Une pompe à sang Un filtre

3 situations pour l’EER en urgence ?

3 situations pour l’EER en urgence 1/ L’hyperkaliémie menaçante (>7mmol/l)

3 situations pour l’EER en urgence 1/ L’hyperkaliémie menaçante (>7mmol/l) 2/ L’œdème pulmonaire de surcharge très hypoxémique chez un patient anurique

3 situations pour l’EER en urgence 1/ L’hyperkaliémie menaçante (>7mmol/l) 2/ L’œdème pulmonaire de surcharge très hypoxémique chez un patient anurique 3/ Les complications de l’hyper-urémie Péricardite Encéphalopathie