Physiopathologie revisitée de la migraine FACULTE DE MEDECINE UNIVERSITE D’ANTANANARIVO NEUROSCOPIE du 24/07/15 Physiopathologie revisitée de la migraine Merci monsieur le président de m'avoir donné la parole Monsieur le président, honorable assistance Je suis RAHAMEFY ODILON et nous avon l'honneur de vous présente aujourd'hui la physiopathologie de la migraine RAHAMEFY Odilon Interne des hôpitaux USFR Neurologie CHU-JRB

PLAN INTRODUCTION ETIOPATHOGENIE CONCLUSION Lésions élémentaires Mécanismes élémentaires Étiologies élémentaires CONCLUSION Pour ce faire nous avons suivre le plan qui suit

INTRODUCTION Migraine : céphalée primaire, chronique, récurrente Consiste : inflammation stérile de la dure mère, modification sensation douloureuse et sensorielle, hyper excitabilité et sensibilité neuronale et vasculaire 10 à 20% de la population 2 à 3 femmes La migraine migraine c'est une cephalee primaire qui est caractérisé par la repetition de crise douloureuse et biologiquement une inflammation stérile de la dure mère et une hypereactivite vasculaire et une neuronale

INTRODUCTION Profil épidémiologique de la migraine C'est une pathologie fréquente et touche surtout des femme jeune

INTRODUCTION Rappel : Innervation des vaisseaux intracrâniens : Système Trigémino-vasculaire : vasodilatation méningée et inflammation, nociception Richesse innervation vaisseaux du dure mère, sinus veineux, polygone de Willis par les faisceaux sensoriels du nerf Trijumeau Pour mieux comprendre la physiopathologie, il est important de connaître l'inervation des vaisseaux intracrânien Le trijumeau innerve les gros vaisseaux intracrânien et les vaisseaux de la dure mère et a surtout un fonction sensorielle et vasodilatatrice

INTRODUCTION Innervation vasculaire des branches ophtalmiques du nerf trijumeau Que nous voyons sur ce figure

INTRODUCTION Système sympathique : vasoconstriction, diminution DSC (NA et peptide Y) Système parasympathique : vasodilatation (acetylcholine, PACAP) Innervation intrinsèque du locus coeruleus, raphé median : diminution DSC D'autre côté la motilité est assuré par le système sympathique, para sympathique et par des noyau du tronc cérébral

ETIOPATHOGÉNIE: Lésions élémentaires Concernant la physiopathologie Les lésion au cours de la migraine sont surtout moléculaire   Pour la crise On constate une diminution de la production endothéliales de substance vasodilatatrice comme la monoxyde d'azote et un exce de guanosyl mono phosphate cyclique a l'origine d'une tendance à la vasoconstriction avec sensibilité importante aux vasodilatateur et à l'inflammation Au niveau de neurone il une hyper excitabilité corticale Au niveau sous corticale on constate une hyper activité des noyaux du tronc réglant la vasodilatation cerebral et la modulation des influx sensitif Et au niveau du nerfs trijumeau On observe un exce de stimuli physique et chimique lié à la vasodilatation et l'inflammation avec facilitation de la propagation de l'influx nociceptive. Quant à la repetition des crise On constate une hyper réactivité du barrorecepteur et chémorécepteur carotidien, une hyper sensibilité vasculaire aux vasodilatateur, un defaut d'inhibition interneuronal au niveau cortical , et d'inhibition du reflexe trijeminau vasculaire au niveau sous cortical avec diminution du seuil de nociception

ETIOPATHOGÉNIE: Lésions élémentaires (crise) Hyper excitabilité neuronale au cours de la migraine Nous voyon sur ce figure le déséquilibre du système inhibiteur et excitateur au niveau cortical

ETIOPATHOGÉNIE: Lésions élémentaires (répétition des crises) Est sur ce figure. L'inhibition du reflexe trigemino vasculaire par le thalamus postérieur qui est défaillant au cour de la migraine

ETIOPATHOGÉNIE: mécanismes élémentaires Pour les symptome La douleur et du à l'exce de vasodilatation et de stimuli chimique qui est l'inflammation de la dure mère avec atteint de l'intégrité tissulaire. Puis il,y a accentuations et facilitation de la propagation de l'influx par la présence de nociception au niveau du noyau du trijumeau et absençe d'inhibition du reflexe trijeminau TJV. De plus il une sur activation des zone corticaux de perception et discrimination sensitif   Pour l'aura Il est due à une dépolarisation corticale lentement extensif par exce de glutamate et sortie massive extra cellulaire de potassium qui survient préférentiellement au niveau occipitale Et pour les signes associé Ils sont lié à la vasodilatation donnant le caractère pulsatile, à l'hyperexcitabilite corticale pour la photo phonophobie et a une dysfonctionnement du thalamus antérieur et mediant pour la fatigue physique et psychique et le nausée et vomissement associe aussi l'activation para sympathique Et notant que sommeil diminu l'excitabilite neuronale et améliore ainsi les symptome Les facteurs déclenchant sont variable au cour de la migraine Les stimuli chimique et physique agit par l'intermédiaire de l'hyperreactivite vasculaire Quand au stimuli télécéptifs comme la lumière et l'odeur ils déclenche les crise par l'intermédiaire de l'hyperexcitabilte corticale Et les trouble de l'humeur, du sommeil par des dysfonctionnement du thalamus

ETIOPATHOGÉNIE: mécanismes élémentaires Nous voyons ici l'inflammation stérile de la dure mère au cour de la migraine du à la vasodilatation induit par le calcitonine gêne relatide peptide

ÉTIOPATHOGÉNIE : étiologies élémentaires Génétique : Prédisposition génétique : 37 à 54% d'hérédité Monogénique forme familiale : MHF mutation chromosome 19p13 (CACNA1A), 1q23 (ATP 1A2), SCN1A CADASIL : 19p13.2 Polygénique : ostrogen receptor 1, progesterone receptor, insulin receptor, MTHFR, HLA DRB1, TNF Alpha Multifactorielle : cycle menstruel, cycle circadien, température L'étiologie de la migraine est marque surtout par une prédisposition génétique qui peut être familiale et lié à un seul gêne mais dans la plus par des cas c'est multifacorielle  

CONCLUSION Migraine : pathologie chronique (crises répétées) Fréquente Pathologie d'origine neuro-vasculaire Dépend : de la susceptibilité individuelle à la douleur et de l'hérédité Pour conclure La migraine est une pathologie chronique très fréquent Le mécanisme est basé sur une hyper réactivité vasculaire et neuronale Et elle dépend de la succeptibilité individuelle de chaque patient

MERCI de votre aimable attention sur çeux j'ai terminé ma presentation et je vous remercie de votre aimable attention