Insuffisance cardiaque IFSI 2ème année 01/02/2018 Dr MONFORT BRAFINE A.
Cas clinique Mme F. 76ans Origine sainte-Lucienne Depuis 2 mois, se sent de plus en plus essoufflée 1ère hospitalisation à sainte-Lucie: peu d’amélioration Consulte aux urgences du CHU de Martinique avec une lettre de son médecin traitant.
Que pensez-vous de ce tableau clinique? Décrivez les symptômes et signes cliniques retrouvés pendant la consultation
Observation clinique Symptômes d’IC Signes cliniques d’IC Dyspnée NYHA IV OMI bilatéraux remontant jusqu’aux lombes Orthopnée Reflux hépato-jugulaire Fatigue TJ bilatérale Hépatomégalie Crépitants bilatéraux aux bases
Peut-on conclure au diagnostic d’insuffisance cardiaque? Non mais on peut l’évoquer sur la clinique
Définition Incapacité du cœur à délivrer un débit suffisant aux besoins de l’organisme, à un niveau normal de pressions de remplissage. Evolution ultime de nombreuses pathologies cardiaques. Problème de santé publique car: Fréquent : 1 à 2% de la population (surtout chez les sujets âgés, âge moyen 75ans) Grave: 10 OOO décès par an, 50% de mortalité à 5ans Coûteux: PLUS DE 100 000 hospitalisations par an
Définition Selon ESC 2012, association de: 2 grands types: Symptômes d’IC Signes cliniques d’IC Anomalies de la structure cardiaque 2 grands types: IC à fonction systolique altérée (FEVG<50%, tendance à la dilatation) IC à fonction systolique préservée (anciennement appelée IC diastolique) (FEVG>50%, sujet âgé, femme hypertendue): pb de remplissage, VG rigide, élévation rapide des PTDVG.
Rappels physiopathologiques
Rôle du coeur Double pompe musculaire (droit et gauche) Muscle strié qui se contracte automatiquement Fonctionne grâce au tissu nodal (où naît l’automatisme cardiaque) et à la circulation sanguine coronaire (apportant oxygène et énergie évacuant les déchets métaboliques) Pulse le sang de manière synchrone dans les circulations pulmonaire et systémique qui rétroagissent sur son fonctionnement Adapte le débit sanguin qu’il produit aux besoins de l’organisme grâce à un système de régulation nerveux et humoral.
Muscle brun rouge, environ 250g chez l’adulte Pyramide triangulaire 3 sillons séparent les principales cavités cardiaques: Inter-auriculaire Inter-ventriculaire Atrio-ventriculaire Contiennent de la graisse et les branches principales des vaisseaux coronaires.
Organe creux Cœur gauche Cœur droit Séparation par: 2 cloisons (septum inter atrial et inter ventriculaire) Cœur droit = OD + VD séparés par la valve tricuspide Cœur gauche = OG + VG séparés par la valve mitrale Connexion aux Vx: OD: VCI + VCS (retour veineux) OG: 4 VP VG: aorte via la valve Aortique VD: Tronc de l’AP via la valve pulmonaire
Rappels physiopathologiques DC = FC x VES Le VES dépend de: La précharge La postcharge La contractilité myocardique VES= VTD-VTS
La précharge Degré de remplissage du VG et d’étirement des fibres en fin de diastole (VTDVG) Elle dépend: Du retour veineux (volémie) et du tonus veineux Des propriétés de remplissage du VG et de la fonction VD De la systole auriculaire Loi de Franck Starling: plus la précharge augmente, plus la force de contraction est grande du fait d’une mise en tension plus importante des fibres myocardiques.
Loi de Franck-starling
La post-charge Ensemble des forces s’opposant à l’éjection Définie par contrainte pariétale (en systole) = loi de Laplace σ = (Pression x rayon VG) / épaisseur paroi VG Représentée par PA systémique pour le VG et la PAP pour le VD
La contractilité myocardique Inotropisme cardiaque: force de contraction intrinsèque indépendante des conditions de charge Non mesurable précisément en clinique Appréciée par divers indices échographiques FEVG dP/dt max Strain (sensibles à la postcharge)
2 types Fonction systolique altérée (FEVG<50%) Altération de la contractilité Le sang stagne dans les cavités cardiaques => élévation des PRVG Fonction systolique préservée (FEVG> 50%) Rigidité ventriculaire Le cœur a du mal à se remplir => élévation des PRVG
En cas de dysfonction cardiaque…. Mises en jeu de mécanismes de compensation Objectifs: Maintenir le débit cardiaque Maintenir la pression de perfusion des différents organes Effets bénéfiques à court terme Délétères sur le long terme car augmentent le travail et la consommation en oxygène du cœur
Mécanismes d’adaptation Cause : infarctus, CMD, HTA … Modif charge et/ou altération de contractilité Insuffisance cardiaque aiguë (OAP, Choc cardiogénique…) Mécanismes d’adaptation Phase compensée (asymptomatique) Insuffisance cardiaque chronique (symptomatique) Logeart D.
Mécanismes d’adaptation chronique HTA, IdM... - SRAA Catecholamines - Endotheline - Arginine-Vasopressine - Cytokines Systèmes neurohormonaux Remodelage VG Dysfonction VG Anomalies de circulation peripherique et des muscles squelettiques Rétention hydrosodée Insuf cardiaque symptomatique
Mécanismes cardiaques Remodelage ventriculaire Dilatation ventriculaire Hypertrophie ventriculaire La tachycardie sous la dépendance de l’activation du système sympathique contribue également à maintenir le débit cardiaque (DC = VES × FC). Effet délétère : augmentation du travail cardiaque et de la consommation en oxygène du cœur. La désynchronisation, ex. BBG
Epaisseur de la paroi VG et contrainte pariétale s = P x r x f (a,b VG) h h Surcharge barométrique h / r P Surcharge volumétrique h / r r h
Mécanismes extra-cardiaques Systèmes neuro-hormonaux: Sympathique SRAA
rénine-angiotensine-aldostérone Baisse du débit cardiaque et de la perfusion périphérique Système sympathique (catécholamines) Système rénine-angiotensine-aldostérone vasoconstricteur ↑ fréquence cardiaque ↑ contractilité vasoconstricteur rétention hydrosodée - vasoconstricteur, tachycardisant, rétention hydrosodée ↑ pré- et postcharge et MVO2 - hypertrophie, surcharge calcique, ischémie, apoptose, fibrose, arythmie … effets à long terme Vasocontriction périphérique => redistribution du volume sanguin aux organes nobles
Rétention hydro-sodée : mécanismes Bas débit Vasoconstriction ↓ Baisse de la pression de perfusion rénale Flux sanguin rénal Fraction de filtration Réabsorption proximale sodium Filtration glomérulaire AgII Augmentation des pressions droites => élévation de la pression veineuse systémique Art afférente Art efférente glomérule Secteur extracellulaire = oedèmes
Etiologies
Presque toutes les pathologies cardiaques se compliquent d’insuffisance cardiaque…. Myocarde = Cardiomyopathie Hypertrophique Dilatée Restrictive Valves Rhumatisme articulaire aigu Dégénérescence valvulaire Médicamenteux: anorexigène (ex. Médiator®) Coronaires = cardiopathie ischémique
Précharge: Postcharge Contractilité Insuffisance mitrale Hypertension artérielle Contractilité Infarctus du myocarde Cardiomyopathies
Signes cliniques
Clinique Rappel, l’IC est un syndrome associant On distingue: Des SF ou symptômes d’IC Des SP d’IC Des anomalies de la structure cardiaque visibles à l’imagerie On distingue: IC gauche IC droite IC globale
Augmentation pressions amont (veineuses) Augmentation pressions alvéole pulmonaire Poumons O2 Augmentation pressions amont (veineuses) Augmentation pressions droites Veine pulmonaire Artère pulmonaire Aorte Baisse débit cardiaque Veine cave VG VD Extraction O2 Tissus
Clinique Etat compensé: Etat décompensé Peu de symptômes Diagnostic difficile essentiellement échographique Etat décompensé Apparition de symptômes puis de signes cliniques d’IC Aggravation progressive et parfois brutale si pas de prise en charge Rappel de définition
Symptômes d’IC gauche La dyspnée d’effort Classification NYHA Stade I : absence de dyspnée, palpitations ou fatigue pour les efforts habituels : aucune gêne n’est ressentie dans la vie courante. Stade II : dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts importants habituels, tels que la marche rapide ou en côte ou la montée des escaliers (≥ 2 étages). Stade III : dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts peu intenses de la vie courante, tels que la marche en terrain plat ou la montée des escaliers (< 2 étages). Stade IV : dyspnée, palpitations ou fatigue permanente de repos ou pour des efforts minimes (s’habiller, par exemple).
Symptômes d’IC gauche L’orthopnée
Symptômes d’IC gauche Autres peu spécifiques: Signes de gravité: Fatigue de repos, asthénie Faiblesse musculaire Palpitations Toux Signes de gravité: dyspnée de Cheyne stockes Signes de bas débit cérébral (confusion) ou digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales) Audio cheyne stockes à insérer si possible
Symptômes d’IC droite Hépatalgie d’effort dans les formes évoluées
Signes physiques d’IC gauche Au niveau cardiaque: Choc de pointe dévié en bas à gauche Tachycardie Éclat du B2 au foyer pulmonaire B3 protodiastolique ou galop Souffles si valvulopathies associées ou IM et IT fonctionnelles Au niveau pulmonaire: Râles crépitants Epanchement pleural Exemple sonore ou photo pour chaque signe
Signes d’IC droite Signe de Harzer: impulsion systolique perçue sous la xiphoïde témoignant d’une dilatation du ventricule droit. Tachycardie, B2, galop droit, souffle d’IT Signes périphériques
- Turgescence jugulaire - Ascite - Hépatomégalie douloureuse - OMI prenant le godet - OMI prenant le godet
Signes d’IC terminale Pouls alternant Oligurie Fonte musculaire Cachexie
Examen complémentaires
ECG Ne permet pas d’affirmer/infirmer une IC Exceptionnellement normal (< 5%) : forte valeur prédictive négative Permet d’envisager une étiologie Objective une hyperexcitabilité HVG fréquente
Radio thoracique Cardiomégalie, ICT>0.5 Mais les IC à « petit cœur » sont de plus en plus fréquente Analyse de la transparence pulmonaire : tendance à la redistribution vasculaire de la base vers les sommets ; un œdème interstitiel avec lignes B de Kerley, aspect flou des gros vaisseaux hilaires et images réticulonodulaires prédominant aux bases ; l’œdème alvéolaire qui se traduit par des opacités floconneuses à contours flous partant des hiles vers la périphérie (aspect dit « en ailes de papillon »). Ces opacités sont le plus souvent bilatérales mais des formes unilatérales trompeuses peuvent se voir
Epanchements pleuraux
Intérêt des peptides natriurétiques BNP et NT-proBNP Sécrétés par les cardiomyocytes en réponse à l’étirement des fibres myocardiques Intérêt diagnostique et pronostique Valeur prédictive négative+++ BNP<100pg/mL NTproBNP<125pg/mL
ETT Examen clé indispensable au diagnostic A faire rapidement pour Le diagnostic L’étiologie Le pronostic Optimiser le traitement
ETT Paramètres importants: Taille du VG Fonction systolique et FR Taille et fonction du VD Taille des oreillettes Aspect des valves cardiaques HD: DC, PTDVG, PAP Diamètre de l’aorte thoracique
Cathétérisme cardiaque droit Evaluation HD Valeurs normales: DC 5L/min IC 3L/min/m² POD<5mmHg PVD 25/0 PAPO<15mmHg
Autres Coronarographie élimine une cause ischémique (1ere cause d’IC) IRM cardiaque Scintigraphie isotopique EE avec mesure de la VO2max HolterECG des 24h
Prise en charge et traitement
Règles hygiéno-diététique Sevrage tabac et alcool Activité physique régulière 30min x3/semaine Régime hyposodé (4g de sel/j) Prise en charge des co-morbidités: diabète et HTA++++, anémie, carence martiale
Traitement médical Diurétiques de l’anse IEC ou ARA2 Beta bloquant Furosémide Bumétanide Diminue la rétention hydro-sodée IEC ou ARA2 Vasodilatateur Anti-fibrosant Beta bloquant Baisse la FC Améliore la perfusion coronaire Diminue la consommation du cœur en oxygène
Traitement médical Anti-aldostérone Ivabradine LCZ 696 = Entresto® Spironolactone Epléronone Antifibrosant Ivabradine Si FC >70bpm malgré les BB LCZ 696 = Entresto® Sacubitril-valsartan Inhibiteur de l’endopeptidase neutre Augmente les peptides natriurétiques Digoxine si arythmie
Traitement non médicamenteux Défibrillateur automatique implantable Si FEVG<35% Prévention de la mort subite Resynchronisation Le greffe cardiaque
Recommandations
L’insuffisance cardiaque aigue
Cas clinique Mr T. 65ans Hypertendu depuis 10ans Récente modification de son traitement par son MT PEC par le SAMU à 3h: Assis dans son lit en sueurs N’arrive pas à parler Tousse + expectorations mousseuses Constantes: FR=30/min, SpO2= 85% en air ambiant, TA 180/100 mmHg symétrique aux 2 bras
Cas clinique Examen clinique: MV diminué en base gauche Présence de fins crépitants remontant jusqu’aux 2/3 des champs pulmonaires BDC tachycardes avec B3 protodiastolique Transfert aux urgences et réalisation d’une radio thoracique
Radio thoracique
Quels sont les symptômes et signes cliniques présentés par ce patient? Quel diagnostic peut-on évoquer?
Définition Incapacité du cœur à délivrer un débit suffisant aux besoins de l’organisme, à un niveau normal de pressions de remplissage. L’ICA est l’une des causes les plus fréquentes d’admission aux urgences Plusieurs formes cliniques: la crise aiguë hypertensive avec œdème aigu pulmonaire la décompensation d’une insuffisance cardiaque chronique Insuffisance cardiaque à haut débit Insuffisance cardiaque droite prédominante Choc cardiogénique.
Rappels physiopathologiques 2 types: IC systolique ou surcharge volumique => dilatation VG et élévation des PRVG IC diastolique liée à une diminution de la distensibilité du VG et/ou à un allongement de la relaxation VG => HVG, FEVG normale L’IVG congestive => augmentation de le PCP => augmentation de la pression hydrostatique => inondation alvéolaire => OAP
Pcap>25mmHg Stade 1: œdème interstitiel, compression des bronchioles, augmentation du volume de fermeture des voies aériennes et redistribution de la perfusion vers les sommets. Augmentation du travail ventilatoire = dyspnée Stade 2 = œdème alvéolaire = OAP Hypoxie Epuisement respiratoire avec hypoxie et hypercapnie
Mécanismes d’adaptation Cause : infarctus, CMD, HTA … Modif charge et/ou altération de contractilité Insuffisance cardiaque aiguë (OAP, Choc cardiogénique…) Phase compensée (asymptomatique) Mécanismes d’adaptation Insuffisance cardiaque chronique (symptomatique) D.Logeart 2014
Insuffisance cardiaque aiguë Baisse brutale ou brutalement aggravée du débit cardiaque et/ou augmentation brutale des pressions de remplissage P V VES VTD VTS PTD Réduction aiguë contractilité Infarctus aigu Myocardite aiguë Baisse VES et DC +- Augmentation PTDVG VTD VTS PTD Augmentation aiguë précharge Fuite valvulaire TAC/FA Excès sels… Augmentation PTDVG VTD VTS PTD Augmentation aiguë postcharge Poussée HTA, effort intense Augmentation PTDVG
Mécanismes d’adaptation aiguë Deux systèmes (d’urgence) neurohormonaux fondamentaux Système sympathique rénine-angiotensine DC = VES x Fc + Contractilité Précharge
Stimulation sympathique Baisse de PA, DC ↑ FC ↑ contractilité barorécepteurs b1 Stimulation système sympathique ou catécholergique adrénaline noradrénaline vasodilatation (musculaire) b2 a1 vasoconstriction (splanchnique, cutanée, rénale…)
Système rénine-angiotensine-aldostérone Baisse de PA, DC Stimulation système rénine-angiotensine
Système rénine-angiotensine Baisse de PA, DC ↑ contractilité Stimulation système rénine-angiotensine Angiotensine II Aldostérone vasoconstriction rétention hydrosodée
Clinique
OAP sur poussée hypertensive Début brutal Détresse respiratoire aiguë paroxystique, souvent nocturne Patient pâle, cyanosé, froid, couvert de sueurs Orthopnée (assis au bord de son lit), tachypnée superficielle, angoisse avce sensation d’oppression thoracique. Toux avec grésillement laryngé, pouvant ramener une expectoration « rose saumoné »
L’auscultation cardiaque met en évidence une tachycardie, un galop, =/- un souffle. L’auscultation pulmonaire (râles crépitants) et la radiographie objectivent un œdème alvéolaire, mais la rétention hydrosodée est souvent très modérée (patients euvolémiques) sans œdèmes des membres inférieurs. Forme bronchospastique possible = pseudo-asthme cardiaque!!! Chez le sujet âgé++ (une crise d’asthme inaugurale chez une personne âgée est un OAP cardiogénique jusqu’à preuve du contraire)
Radio thoracique
Décompensation d’une insuffisance cardiaque Inaugurale ou sur cardiopathie connue Début progressif Apparition de signes d’IC: Toux Dyspnée au moindre effort Tableau d’IC globale avec RHS importante RT: épanchements pleuraux + sd alvéolo-interstiiel liée à la redistribution des volumes sanguins vers le thorax qui s’associe à une augmentation de pression dans la circulation pulmonaire et surtout dans le capillaire pulmonaire. Rhs= retention hydrosodée
Décompensation d’une insuffisance cardiaque chronique Toujours rechercher un facteur déclenchant
Le choc cardiogénique Mme C. 37ans est suivie en cardiologie pour une CMD hypokinétique avec FEVG altérée à 20%. Depuis environ un mois, se sent fatiguée, très essouflée, n’arrive plus à se coiffer seule associée à des oedèmes des membres inférieurs Ce matin, elle présente un malaise sans PCI pour lequel elle est prise en charge par le SAMU
Cas clinique Constantes: TA 80/60mmHg, FC 70bpm, SpO2 89% en AA, FR= 25/min Asténique+++ Somnolente Extrémités froides, pâleur cutanée, cyanose OMI bilatéraux péri-malléolaires prenant le godet Hépatomégalie douloureuse TJ bilatérale + RHJ Auscultation: crépitants bilatéraux aux bases
Quels sont les symptômes et signes cliniques présentés par ce patient? Quel diagnostic peut-on évoquer?
Définition Incapacité de la pompe ventriculaire à générer un débit sanguin suffisant permettant aux organes périphériques de subvenir à leurs besoins métaboliques Bas DC + hypoxie tissulaire en l’absence d’hypovolémie Critères HD: Pression artérielle systolique (PAS) <90 mmHg, pendant au moins 30 minutes, ou baisse de plus de 40 mmHg de la PAS par rapport à sa valeur habituelle Bas débit cardiaque (index < 2.2 L/min/m²) Pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) >15 mm Hg Urgence diagnostique et thérapeutique!!!
Examen clinique Association de signes cliniques d’IC et de signes d’hypoperfusion tissulaire
Démarche diagnostique Préciser l’anamnèse: recherche de FRCV et ATCD de cardiopathie, HDM récente? Recherche de signes d’insuffisance circulatoire aigue: - Signes cutanés : extrémités froides, marbrures, cyanose. - Signes témoins de l’hypoperfusion cérébrale : altération de la conscience, convulsions - Oligurie
Recherche de signes d’insuffisance cardiaque aigue: Pouls rapide, petit, filant, parfois irrégulier Signes « gauches » : dyspnée, œdème pulmonaire, râles crépitants à l’auscultation pulmonaire, troisième bruit B3 ou un quatrième bruit B4 myocardique. Signes « droits » : turgescence des veines jugulaires, reflux hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse, pouls paradoxal, souffle systolique d’insuffisance tricuspide (renforcé lors de l’inspiration profonde) - Souffle au niveau de l’aire cardiaque : systolique (insuffisance mitrale, rupture septale) ou diastolique (insuffisance aortique), en sachant que l’absence de souffle n’élimine pas ces pathologies, surtout en cas de débit cardiaque effondré.
Classifiation Killip
Examens complémentaires Bilan biologique initial Ionogramme sanguin (avec urée et créatinine), glycémie Bilan hépatique (transaminases, bilirubine) Gaz du sang, lactate Hématologie, hémostase Enzymes cardiaques (troponine T Ultra-sensible) Dosage plasmatique du Brain Natriuretic Peptide (BNP) ou de son précurseur le NT-proBNP peut être utile car l’élévation des taux plasmatiques de cette molécule est bien corrélée à la sévérité de la maladie et à surtout à son pronostic. Cependant, le diagnostic de choc cardiogénique est avant tout clinique et échographique, et ne doit pas se baser exclusivement sur l’élévation d’un marqueur biologique.
Examens complémentaires ECG: Orientation diagnostique Doit être réalisé immédiatement: ECG 18 dérivations Radio thorax Echocardiographie: Examen clé Doit être réalisée le plus rapidement possible
Prise en charge Dépend de la gravité Constantes 02 Scope Diurétiques IV Dérivés nitrés IV (si OAP) Contrôle tensionnel (Loxen IV) Dobutamine IV Lévosimendan IV
Evolution
En conclusion Points clés à retenir L’ICA est l’une des causes les plus fréquentes d’admission aux urgences Forme la plus grave = choc cardiogéniqe = urgence diagnostique et thérapeutique Rôle clé de l’ETT 1ère cause= IDM aigu Toujours rechercher un facteur déclenchant devant une décompensation cardiaque
En conclusion Points clés à retenir L’insuffisance cardiaque est définie par l’association de symptômes (dyspnée) et de signes cliniques à un dysfonctionnement de la pompe cardiaque Affection fréquente (1 à 2 % de la population), en particulier chez le sujet âgé (âge moyen du diagnostic : 75 ans) Pronostic sévère : environ 50 % de mortalité 5 ans après le diagnostic. La mortalité est le plus souvent due une mort subite par troubles du rythme ou une insuffisance cardiaque réfractaire.
En conclusion Points clés à retenir Le signe fonctionnel le plus fréquent est la dyspnée d’effort qui est quantifiée par la classification de NYHA, mais qui n’est pas spécifique. Outre l’ECG et la radiographie de thorax, les examens complémentaires pour confirmer e diagnostic sont l’échocardiographie et le dosage du BNP ou du NT-proBNP.
Merci de votre attention