Neuroradiologie - Neuroimagerie Modalités : Radiographie standard Artériographie Echographie Tomodensitométrie (Scanner) Imagerie par Résonance Magnétique (IRM)

Neuroradiologie - Neuroimagerie Modalités : Radiographie standard - Artériographie + Echographie Tomodensitométrie (Scanner) ++ Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) +++

TOMODENSITOMETRIE sémiologie JY Gauvrit, T Gauthier, M Carsin

I- Principes - généralités Tomodensitométrie A – Introduction CT Scanner (anglo-saxons) Scanner à rayons X Tomodensitométrie (TDM) +++ Scanner +++ Même technique d’imagerie !

I- Principes - généralités Tomodensitométrie A – Introduction AM Cormack (physicien américain) 1963 + GM Hounsfield (ingénieur anglais) + EMI (Beatles) = 1er scanner crânien : 1971 = PRIX NOBEL 1979

I- Principes - généralités Tomodensitométrie B - Principes Mesure de la densité radiologique des volumes élémentaires d’une coupe Rayons X : découvert en 1895 par Röntgen (encore un prix Nobel 1901) Étude de l’atténuation d’un faisceau de RX au cours de la traversée du volume à examiner

I- Principes - généralités Tomodensitométrie B - Principes Rotation d’un couple tube - détecteurs autour du patient. Rétroprojection : calcul informatique Image : représentation du coefficient d’absorption du voxel dans la matrice

Matrice d’analyse

Reconstruction

I- Principes - généralités Tomodensitométrie C – Échelle de densité

Echelle des densités d’Hounsfield

Densités Hyperdense Isodense Hypodense L’eau diminue les densités

Densités -1000 -1000U 625 12 U - 80 . - 400 30

I- Principes - généralités Tomodensitométrie D – Limites/artéfacts Artéfacts d’objet métallique Artéfacts de structures osseuses Phénomène de volume partiel

I- Principes - généralités Tomodensitométrie D – Limites/artéfacts Artéfacts d’objet métallique

I- Principes - généralités Tomodensitométrie D – Limites/artéfacts Artéfacts de structures osseuses

Limites volume partiel

Limites volume partiel

II- Anatomie : fosse postérieure 5 3 4 2 1 IRM

III- Approche sémiologique Diagnostic On ne fait pas d’histologie en imagerie Interprétation en fonction de la clinique Anomalie de forme Effet de masse Anomalie de densité spontanée +++ Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE)

III- Approche sémiologique Diagnostic Interprétation en fonction de la clinique Anomalie de forme Effet de masse Anomalie de densité spontanée

A-Hypodensité spontanée : Graisse

A-Hypodensité spontanée : AIR = pneunencéphalie (ou pneumo-encéphalie) 2 causes: post chirurgical ou post traumatique

B-Calcifications = chronicité

C-Hématome Traumatique Spontané Le caillot Densité caractéristique 50-60 UH

1- Hématome traumatique Hématome Extra Dural HED lentille biconvexe Hématome Sous Dural Aigü HSDA lentille concavo-convexe Contusion Cisaillement Associations Pronostic variable HED = Urgence Neurochirurgicale

HED : lentille biconvexe

HDSA et contusion concavo-convexe

Contusion et HSDA

Contusion

Cisaillement

2-Hématome spontané Intra parenchymateux (hématome intracrânien HIC) Etiologie: HTA, antivit K Hémorragie cérébroméningée ou méningée pure Rupture d’anévrysme intracrânien

HIC

Hémorragie méningée

Hémorragie cérébro-méningée

Angio scanner

Hémorragie méningée: anévrysme artériel Cercle artériel de la base du crane (polygone de Willis)

3-Evolution de la densité du sang Phase aigüe : hyperdense Phase subaigüe 2-3 semaines : isodense ! Phase chronique après 3 semaines: hypodense

3-Evolution de la densité du sang

II- Approche sémiologique Diagnostic Anomalie de forme Effet de masse Anomalie de densité spontanée A- Graisse (hypodensité franche) B- Calcifications (hyperdensité) C- Hématome (hyperdensité) D- Ischémie (hypodensité)

D-Ischémie aiguë Occlusion d’une artère cérébrale Hypoperfusion Diminution du débit sanguin cérébral Au final : ischémie Hypodensité

AVC massif

Efficacité IRM/TDM Chalela et col Lancet 2007 Comparaison IRM ou scanner sans injection 350 patients consécutifs IRM T2*et Diffusion/ coupes TDM sans injection Ischémie IRM Se 83% Sp 97% TDM Se 26% Sp 98% Hémorragie IRM = TDM Dg différentiel (25% des patients) IRM +++

AVC précoce ruban insulaire effacé

1ére H F 30 ans déficit D

12ème H

AVC séquelle : porencéphalie

II- Approche sémiologique Diagnostic Anomalie de forme Effet de masse Anomalie de densité spontanée A- Graisse (hypodensité franche) B- Calcifications (hyperdensité) C- Hématome (hyperdensité) D- Ischémie (hypodensité) E- Lésions (hypodensité)

E- Lésion Hypodensité Signes associés Calcifications : chronicité Œdème peri lésionnel Recherche d’une rupture de la BHE Iode: 2ml/k IV Activité Angiogénèse Principales lésions : processus expansifs (tumeurs (B/M), abcès)

F 45 ans, fièvre, hémiparésie droite d’aggravation progressive Sans injection (IV+) Avec injection (IV+)

Méningiome Hypervascularisation

II- Approche sémiologique Diagnostic Anomalie de forme Effet de masse Anomalie de densité spontanée Graisse (hypodensité franche) Calcifications (hyperdensité) Hématome (hyperdensité) Ischémie (hypodensité) Lésions (hypodensité) Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE)

Barrière Hémato-Encéphalique BHE n’existe qu’au niveau du SNC Étude par injection de produit de contraste (voie intraveineuse) TDM : iode à 2 ml/kg même concept « anatomique » en IRM : gadolinium Iode : densité très élevée : hyperdensité

BHE

Rupture de la BHE

Rupture de la BHE Prise de contraste du parenchyme cérébral = hyperdensité apparue après injection d’iode Prise de contraste parenchyme = rupture BHE = lésion N’est pas spécifique A interpréter en fonction de la clinique

Rehausement normal Attention+++ Structures qui se rehaussent normalement après injection de produit de contraste iodé : - vaisseaux : artères et veines - dure-mère (tente/ faux) Leur rehaussement ＝ rupture de barrière

AVC évolué BHE IV- IV+

Tumeur de haut grade IV+ IRM Gd

BHE non spécifique Pathologie infectieuse Méningites Méningo-encéphalite Abcès Maladies opportunistes toxoplasmose

Abcès IV- IV+

II- Approche sémiologique Diagnostic Anomalie de forme Effet de masse Anomalie de densité spontanée Graisse (hypodensité franche) Calcifications (hyperdensité) Hématome (hyperdensité) Ischémie (hypodensité) Lésions (hypodensité) Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE) Autres images (syndromes confusionnels)

5- Autres images (Syndromes confusionnels) HSD chronique Vieillard, éthylisme Hypodensité Isodensité Hydrocéphalie AVC du sujet agé, démences

Hydrocéphalie Accumulation anormale de LCS dans les ventricules

HSD Chronique

HSD isodense IV+

Quiz

HED : lentille biconvexe H 45 ans traumatisme, coma HED : lentille biconvexe

AVC séquelle : porencéphalie H, 65 ans, hémiplégie ancienne, crise convulsive AVC séquelle : porencéphalie

F 35 ans traumatisme violent, coma Contusions

H 60 ans hémiplégie D, aphasie, trouble de la conscience AVC ischémique massif

HSD Chronique, aigü et subaigü F 75 ans, confusion HSD Chronique, aigü et subaigü

HSD Chronique

Imagerie par résonance magnétique (IRM) sémiologie

I- IRM généralités Un espoir : la caractérisation tissulaire Autre méthode numérique d’imagerie Principe de la Résonance Magnétique Nucléaire Basée sur la richesse du corps en eau Et donc en hydrogène Stimulation des noyaux, les protons Par un apport d ’énergie Restitution de l ’énergie sous forme d ’un signal multiparamétrique+++ Un espoir : la caractérisation tissulaire

A-(très) brefs rappels physiques B0 : champ magnétique principal B1: onde de radiofréquence (RF) T1 : temps de relaxation longitudinal T2 : temps de relaxation transversal STOP ! B0

B-Matériel Aimant (B0) de 0,5 à 3 Tesla Antennes Système informatique Émettrice (RF) Réceptrice (recueil de l’énergie émise sous forme de radio-fréquence) Système informatique

B-Matériel

C-Les paramètres T1 T2 Densité protonique (nb) Flux Toujours intriqués On parle donc de séquences pondérées en…

II- Bases sémiologiques I- IRM généralités A- (Très) brefs rappels physiques B- Matériel C- Paramètres II- Bases sémiologiques

II- Bases sémiologiques Anomalie de forme Effet de masse Anomalie de densité spontanée DES PARAMETRES (DU SIGNAL) Hypersignal Isosignal Hyposignal Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE) : produit de contraste

II- Bases sémiologiques 3. Anomalie des PARAMETRES (DU SIGNAL) Hypersignal Isosignal Hyposignal a-T1 b-T2

a-T1 T1 court HYPERSIGNAL T1 long HYPOSIGNAL sans signal os, air

T1 morphologie

T1 morphologie

Certaines structures donnent un HYPERSIGNAL en T1 car elles ont un T1 court Moëlle osseuse (graisse) Neurohypophyse 1) Substances lipidiques: kystes cholestérolique, tératome, kyste dermoïde 2) Substances protidiques: mucocèle, kyste colloïde, thyroglobuline

T1 Hypersignal T1 court Dépôts de cations: Manganèse NGC Mélanine 3) Substances paramagnétiques Dépôts de cations: Manganèse NGC Mélanine 4) Certains flux 5) Sang Et le reste…

T1 court

b-T2 plusieurs moyens FSE SE 2 échos FIESTA Fiesta

T2 T2 long HYPERSIGNAL eau, LCS T2 court HYPOSIGNAL Sans signal os, air

T2 Charge anormale en eau : hypersignal T2 Plus sensible que le T1

4- Produit de contraste Gadolinium: Substance paramagnétique abaisse le T1 >>>abaisse le T2 (donne un hypersignal T1) hypervascularisation BHE (SNC)

Gadolinium T1 Pour - améliorer détection et bilan topographique - améliorer caractérisation Si petite taille et peu contrastée environnement osseux première intention

Gadolinium T1 Gd- Gd+

Environnement osseux Gd+

Environnement osseux Gd+

hypervascularisation Gd+

5- Une lésion crée HYPOSIGNAL T1 HYPERSIGNAL T2 Capte ou non le Gd si oui Hypersignal T1

Lésion T2 T1 T1 Gd

6- Sang hématome Un signal variable en T1 et T2 selon la date

Cavernome

AVC- IRM cérébrale T2* (2 min) Hématome intracérébral ? Flair (3 min) Infarctus aigu ? Diffusion (40 sec) ARM (3 min) Occlusion artérielle ? Perfusion (40 sec) Tissu à risque ?

Hématome 3 heures – 3 jours IRM cérébrale Hématome 3 heures – 3 jours T2* Flair

IRM cérébrale T2* (2 min) Hématome intracérébral ? Flair (3 min) Infarctus aigu ? Diffusion (40 sec) ARM (3 min) Occlusion artérielle ? Perfusion (40 sec) Tissu à risque ?

Infarctus aigu = hypersignal en diffusion IRM cérébrale Infarctus aigu = hypersignal en diffusion Sensibilité > 90%, < 1 heure Flair Diffusion ADC

Qu’est ce que la diffusion ? Etude du déplacement aléatoire des molécules d’eau (mouvements microscopiques de type browniens)

Mesure de la diffusion Marquage spatial de tous les spins mobiles et immobiles Perte de signal pour les spins mobiles pendant un temps t Séquence Gradient de déphasage Temps de latence Gradient de rephasage

Principe de la diffusion encéphalique Mobilité microscopique des molécules d'eau dans l'espace interstitiel et l'espace intra-cellulaire.

Application à la phase aiguë de l' ischémie cérébrale Oedème cytotoxique diminution de l'espace interstitiel diminution de la diffusion augmentation du signal de la zone ischémiée Œdème cytotoxique

Diffusion et œdème cérébral Intracellulaire = Cytotoxique Diffusion : Hypersignal Accident ischémique Artériel Irréversible Extracellulaire = Vasogénique Diffusion : Hyposignal Réactionel (Tumeur …) Réversible

IRM cérébrale T2* (2 min) Hématome intracérébral ? Flair (3 min) Infarctus aigu ? Diffusion (40 sec) ARM (3 min) Occlusion artérielle ? Perfusion (40 sec) Tissu à risque ?

ARM

IRM cérébrale T2* (2 min) Hématome intracérébral ? Flair (3 min) Infarctus aigu ? Diffusion (40 sec) ARM (3 min) Occlusion artérielle ? Perfusion (40 sec) Tissu à risque ?

Ischémie cérébrale = chute DSC Zone d’oligémie Zone de pénombre Zone de nécrose (infarctus)

IRM de perfusion Etude de la microcirculation Séquences dynamiques Injection de gadolinium Hyposignal vasculaire Cartographies de perfusion

IRM de perfusion

Conclusion IRM Une méthode anatomique T1 Une méthode sensible (eau) T2 Des plans multiples Des modificateurs du comportement Gd De nouvelles approches : diffusion, perfusion Mais pas d ’anatomie pathologique +++ Imagerie fonctionnelle en évolution