Asthme aigu grave: CAT hors ventilation mécanique DESC Réanimation médicale – Marseille Sonia Machado 6 février 2008

Définition Asthme: maladie chronique inflammatoire bronches Aigu: quelques jours à heures Grave: pronostic vital engagé crise inhabituelle, gravité clinique et/ou DEP ≤ 30% théorique

Épidémiologie AAG En France: 8000 à 16000 hospitalisations/an 2000 décès/an, surtout pré hospitaliers

Physiopathologie: 3 composantes Obstruction bronchique: oedème muqueuse, bronchospasme, hypersécrétion mucus Hyperréactivité bronchique non spécifique: hypertrophie muscle lisse, réponse anormale SNA Inflammation locale: infiltration muqueuse par cellules allant chroniciser l’inflammation

Étiologies Allergie +++: Médicamenteuse Pneumallergènes Trophallergènes Intolérance à l’aspirine Toxiques Stress psychologique (formes suraiguës) Infections VAS

Terrain Sexe masculin Asthme: ancien instable sous traité déjà hospitalisé pour AAG Syndrome de menace Sous évaluation gravité: trouble de perception obstruction bronchique Pathologie psy

Faisant craindre une mort imminente Signes d’alarme Faisant craindre une mort imminente Troubles de conscience, pauses respiratoires Collapsus, bradycardie, cyanose Agitation extrême, refus d’O2 Silence auscultatoire Balancement thoraco-abdominal PaCO2 ≥ 50mmHg Intubation

Signes cliniques Orthopnée, FR >30/mn, sueurs, tirage et contraction permanente SCM Tachycardie >120/mn Agitation, anxiété Difficulté à parler ou tousser DEP ≤ 30% théorique (ou meilleure valeur connue) (≈150L/mn)

Signes para cliniques PaCO2 ≥ 40mmHg Acidose mixte: respiratoire et lactique RxT AU LIT: distension thoracique, cause infectieuse, complication, dg différentiel ECG: tachycardie sinusale, CPA

Iconographie Spingler F., Doumenc B., Peyrilles A. AAG de l’adulte aux Urgences. EMC, Urgences, 24-115-A-10, 2006

Traitement Précoce +++ Pré hospitalier +++ transport médicalisé Continu (Urgences, USI, réa) Réponse clinique durant 1ère H = élément pronostic essentiel

O2 toujours O2 nasal : SaO2 > 92% AEROSOLS sous O2: 6 à 8 L/mn intermittents ou continus la 1ère H

Aérosols β2 agonistes Précoces et systématiques Effet rapide: net 5mn, max 15mn Les + puissants B/D muscle lisse bronchique Bonne tolérance Supériorité/voie IV Salbutamol VENTOLINE® ou Terbutaline BRICANYL® : 5mg 3 aérosols pendant la 1ère H

Aérosols Anticholinergiques Effet B/D: plus lent (net 20mn, max 40mn) et moins puissant Action sur le muscle lisse:↓ tonus vagal Potentialisent β2+ Bénéfice surtout formes les plus sévères Associés aux β2 la 1ère H uniquement: Bromure d’ipratropium ATROVENT® : 0,5mg 3 aérosols

Corticoïdes Précoces: effet différé ( >6ème H) Systématiques IV ou PO: même efficacité Anti-inflammatoire, inducteur récepteurs β2, ↓ remodelage VAS Méthylprednisolone SOLUMEDROL® : 1 à 2 mg/kg/j (pas de bénéfice posologies plus hautes)

β2 agonistes IV Si non répondeur à la 1ère H Ajoutés aux aérosols: Salbutamol 0,25 mg/H IVSE (max 5mg/H) Parfois initiés dès le départ en présence de silence auscultatoire

Mélange O2-hélium HELIOX® Hélium: 7 fois moins dense que l’azote: ↓ turbulences → ↓ résistances aériennes (travail respiratoire) + meilleure diffusion Mais ↑ densité linéaire avec FIO2: perte bénéfice dès FIO2 > 40-60%... Ne « semble » pas > à O2 seul AAG résistant à la 1ère H

Thérapies adjuvantes KCl: 4 à 6 g/24h Hydratation: SSI Sulfate de magnésium: Action myorelaxante 1 à 2 g sur 20mn IVSE Traitement facteur déclenchant

En évaluation… Corticoides inhalés: effet V/C muqueux local Halogénés ISOFLUORANE®: B/D puissant… Anti-leucotriènes MONTELUKAST®

A éviter Adrénaline nébulisée ou IVSE: aucune étude n’a montré de supériorité/β2+…Formes résistantes aux β2+? Anxiolytiques: dépresseurs respiratoires Mucolytiques Théophilline

Patient répondeur: amélioration 1ère H Surveillance Patient répondeur: amélioration 1ère H FR, FC et neurologique DEP après chaque aérosol: ≥ 50% théorique: bon pronostic à la 1ère H Kaliémie GDS-Lactates (↑ 2aire aux β2 IV!)

Surveillance: Clinique et DEP GDS nº1 RxT Surveillance: Clinique et DEP GDS nº2 Héliox® si disponible

Bibliographie Spingler F., Doumenc B., Peyrilles A. Asthme aigu grave de l’adulte aux Urgences. EMC, Urgences, 24-115-A-10, 2006 Jaffuel D, Demoly P, Moulaire V, Landreau L, Bousquet J, Michel FB, et al. Prise en charge thérapeutique de l’asthme grave de l’adulte. Presse Med 1997; 26:260-5 L’Her E. Révision de la troisième conférence de consensus en réanimation et médecine d’urgence de 1988: prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de l’enfant (à l’exclusion du nourrisson). Réanimation 2002; 11:1-9 Prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte. 3ème Conférence de Consensus en Réanimation et Médecine d’Urgence, 1988.

Bibliographie Salmeron S., Girard F., Robin M.-L., L’Her P. Asthme aigu grave. EMC, Traité de Médecine Akos, 6-0915, 2006. Gustavo J. Rodrigo, Carlos Rodrigo, Jesse B. Hall. Acute asthma in adults: a review. Chest 2004;125;1081-1102 Salmeron S. et al. Asthma severity and adequacy of management in accident and emergency departments in France: a prospective study. Lancet 2001; 358: 629-35

merci

Formes cliniques Asthme instable ou exacerbation: 80-90%, progressif (jours), infection VAS inflammation prédominante (PNEo): réponse LENTE Asthme d’aggravation rapide < 24H Asthme suraigu < 3H: < 30 ans, stress psychologique, allergène ou sport bronchospasme prédominant (PNN): réponse RAPIDE

Facteurs de risque liés au terrain Profil de l’asthmatique à risque mortel: Asthme ancien et instable Facteurs psycho-socio-économiques Tabac, abus stupéfiants ou sédatifs Non compliance, corticophobie Antécédents: . hospitalisation en réanimation pour AAG, dans l’année pour asthme, intubation, pneumothorax ou pneumomédiastin au cours AAG . consultations fréquentes aux Urgences . pathologie cardiaque ou respiratoire . corticoïdes oraux au long cours ou corticothérapie dans les 3mois précédents . intolérance aspirine/AINS

Facteurs de risque liés au terrain Sous évaluation gravité: trouble de perception de l’obstruction bronchique Traitement insuffisant: corticoïdes inhalés absents…

Diagnostics différentiels Obstructions mécaniques: corps étranger, tumeurs ou ADP, sténoses trachéales BPCO décompensée C/V: OAP avec HRB non spécifique Rares EP avec bronchospasme Sd de dysfonction des cordes vocales Dyspnée et hyperventilation psychogènes

Physiopathologie: 3 composantes Obstruction bronchique: Oedème muqueuse Bronchospasme Hypersécrétion mucus: bouchons muqueux

Physiopathologie: 3 composantes Hyperréactivité bronchique non spécifique Hypertrophie muscle lisse Réponse anormale SNA ( PΣ, Σ, NANC): . altérations épithéliales, excès local médiateurs . ↑ systèmes B/C: hypertonie vagale, ↑ récepteurs α1, ↑ NANC B/C . ↓ systèmes B/D: ↓ récepteurs β2, ↓ NANC B/D

Physiopathologie: 3 composantes Inflammation locale Infiltration cellulaire de la muqueuse : mastocytes, PNEo, PNN, LT4, macrophages Allant produire médiateurs B/C et inflammatoires: histamine, PG, TX, LT, PAF, cytokines… chronicisation et remodelage VAS

Surveillance: Clinique et DEP GDS nº1 RxT Surveillance: Clinique et DEP GDS nº2 Héliox® si disponible