Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement E.CASSAR DES cardiologie DESC de réanimation médicale Montpellier Février 2008

Définition Hemodynamic monitoring in shock ICM 2007: 33 575-90 Insuffisance de perfusion tissulaire par effet conjoint d’une anémie et d’une hypovolémie

Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement

Conséquences hémodynamiques « immédiates » Vasocontriction Système capacitif i la précharge i Volume sanguin circulant Chute du DC PA = QC* RVS Vasocontriction Système résistif Tachycardie h inotropisme i de l’inotropisme - Ischémie coronaire - Mouvement calcique

IRREVERSIBLE i TA pour spoliation 25 à 40% Phase sympathico-excitatrice Phase sympathico-inhibitrice IRREVERSIBLE

Phase sympathico-excitatrice Système sympathique Levée du tonus vagal Redistribution vasculaire Baisse du seuil TO2 critique Mouvement liquidien dans le capillaire RVS FC Barcroft et coll., Lancet 1944;1:489-91

Effet de l’anesthésie

 tonus vagal Phase sympathico-inhibitrice  PA  RVS  FC  de la PAM non proportionnelle au débit cardiaque. Rôle des mécanorécepteurs intra-cardiaques  tonus vagal 30 % volémie Barcroft et coll., Lancet 1944;1:489-91

Conséquences « invisibles » Souffrance cellulaire hypoxique  mort cellulaire. Translocation bactérienne et dépression immunitaire  SIRS Altération profonde de la micro-circulation. SDMV

Un choc hémorragique réanimé peut devenir vasoplégique J.Duranteau MAPAR 2005 Un choc hémorragique réanimé peut devenir vasoplégique Voire irréversible…

Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement Critical Care 2007, 11:R17

Grade 1 B Grade 1 B Grade 1 C Grade 1 C

«On ne meurt pas d’anémie, on meurt d’hypovolémie »

Objectif tensionnel? Concept d’hypotension « permissive » (Grade 2C) Concept d’hypotension « permissive » - Maintien du clou plaquettaire - Dilution des facteurs de coagulation - Refroidissement PPC ≥ 60 mmHg Trunkey et al. N Engl J Med 1991;324:1259-1263 PAM < 60 mmHg  Débit coronaire et cérébral compromis Driscol et al Circ Res 1964;15:103-111

Hypotension permissive… littérature contradictoire * Une seule étude positive dans la sous population des traumatismes thoraciques pénétrants Bickell et al. N Engl J Med. 1994 Oct 27;331(17):1105-9 * Une méta-analyse ne montrant pas de différence de mortalité avec cette stratégie Kwann et al. Cochrane Database Syst Rev 2003:CD002245.

Quel soluté de remplissage?… l’éternel débat…

Place du sérum salé hypertonique SSH NaCl 7,5% Rescueflow, NaCl 7,2% HyperHES Choc hémorragique avec PC Précharge : remplissage (transfert liquide, pouvoir expansion) Postcharge : ↓ RVS - Myocarde : inotropisme + * Bénéfice en terme de survie du SSH pour les traumatismes thoraciques pénétrants chirurgicaux * m efficace de la PIC dans les traumatismes crâniens. Wade et al. Trauma. 2003 May;54(5 Suppl) S144-8

Interêt des vasoconstricteurs… Lutte contre la vasodilatation Perte de l’hystérésis pression-volume en cas de choc prolongé Dalibon N. BR J Anaesth 1999

Objectif transfusionnel… Quel niveau d’hémoglobinémie? McIntyre L et al; J Trauma. 2004 Sep;57(3):563-8  Sûreté d’une stratégie restrictive? Malone DL et al; Trauma. 2003 May;54(5):898-905  Polytransfusion facteur de risque indépendant de mortalité? Objectifs plus élevés chez le cérébro-lésé = 10g/dL

Lutte contre l’hypothermie Risque indépendant de récidive hémorragique et de DC Bernabei et al J Trauma 1992, 33:835-839. Wladis et al Shock 2001, 15:60-64 Pas chez le cérébro-lésé. Effet protecteur de l’hypothermie.

Utilisation des PFC? Borgman et al., J Trauma, 63, 2007, 805-813

(Pour les transfusions massives>10CGR par 24h) Les plaquettes Ratio CGA/PFC/CPA : 1/1/? (Pour les transfusions massives>10CGR par 24h) Holcomb JB et al, Ann Surg. 2008 Sep;248(3):447-58.

Le Fibrinogène Counts et al Ann Surg 1979, 190:91-99

Facteur VII activé Thérapeutique de 2ième ligne après traitement maximaliste (Ht>24%; plq > 50 g/L, Fibrino 0,5 g/L,; pH>7,2; Calcium ionisée > 0,8 mmol/L)

* m besoins transfusionnels Boffard KD, J Trauma, 2005 * Pas d’efficacité prouvée dans l’hémorragie digestive haute Bosch J, Gastroenterology, 2004 * Une étude rétrospective positive sur la mortalité à H24 et J 30 chez le polytraumatisé Spinella et al. J Trauma 2008

Les anti-fibrinolytiques Surtout étudié en chirurgie cardiaque. Beaucoup d’incertitudes.

Conclusion Les progrès dans la connaissance de la physiopathologie du choc hémorragique devraient permettre une amélioration de la conduite de la réanimation de ce choc. Un contrôle rapide du saignement et une restauration précoce du retour veineux pour obtenir une PA systémique suffisante restent actuellement les priorités à respecter pour limiter les conséquences de l’ischémie tissulaire.