Les hémorragies digestives

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ETAT DE CHOC HEMORRAGIQUE REVELANT UNE TUMEUR STROMALE JEJUNALE
PRESENTATION GÉNÉRALE I / GENERALITES :
Transcription de la présentation:

Les hémorragies digestives EPH Laghouat Service de médecine interne Dr. Benmediouni Les hémorragies digestives Cours de sémiologie, 3eme année médecine Dr.F.Benlabidi Le 13/01/19

1)-Introduction : -Des urgences médicochirurgicales graves. -Les hémorragies digestives hautes(ulcérations gastroduodénales et aux complications de l’HTTP), sont plus fréquentes et plus graves que les hémorragies digestives basses (colique dans 90 %). -Dans tous les cas, elles nécessitent, après évaluation de la gravité et mise en route d’un traitement symptomatique, un bilan étiologique et dans certains cas un geste d’hémostase endoscopique en première intention. Du latin ascites emprunte au grec ἀσκίτης, askítês (« hydropisie ») dérivé de ἀσκός transsudation: (trans, hors;sudare,suer) suintement d’un liquide au niveau d’une surface non enflammée et obéissant seulement à des lois mécaniques;résulte d’un déséquilibre entre p hydrostatique et p oncotique Exsudat:suintement d’un liquide serofibrineux à travers une muqueuse enflammée

a)-Définition et generalitées : -Les hémorragies digestives (HD) sont définies par l’extériorisation de sang par le tube digestif : hématémèse, méléna ou rectorragie. -Une HD est toujours une urgence médico-chirurgicale . -La mortalité élevée de l’HD (10%) justifie la prise en charge précoce des patients. .

Hémorragie digestive haute : -Survenant en amont de l’angle de Treitz -80% des hémorragies digestives mortalité 10% -Diagnostic étiologique dans 90% des cas endoscopie examen clé L'angle duodéno-jéjunal ou angle de Treitz (du médecin tchèque Václav Treitz) délimite la fin du duodénum et le début du jéjunum. Cette courbure est soutenue par le muscle duodéno-jéjunal (muscle de Treitz)

Hémorragie digestive basse : -Tout saignement extériorisé par l'anus -Survenant en aval de l'angle duodéno-jéjunal. -< 20% des hémorragies digestives -Peu abondantes et s'arrêtent spontanément . -Principal diagnostic différentiel : HDH extériorisée exclusivement par voie basse . - Devant toute HDB abondante  mise en place d'une sonde naso-gastrique . - 10% des HGB massives et récidivantes pronostic vital . - L'absence de sang dans l'estomac n'exclut pas totalement l'origine duodénale de l'hémorragie  FOGD

L’hématémèse : -C’est une hémorragie extériorisée par la bouche lors d’efforts de vomissement. -Souvent suivie d’un méléna . Dc ‡: -L’hémoptysie -Hémorragies d’origine ORL, notamment l’épistaxis dégluti Elle est, le plus souvent, la traduction d’une lésion hémorragique localisée en amont de l’angle duodénojéjunal.

Le méléna: C’ est l’émission par l’anus de sang digéré, donnant des selles noires, poisseuses, d’odeur fétide.. Le méléna peut être la seule manifestation d’une hémorragie d’origine haute, gastrique ou duodénale La lésion hémorragique est, dans ce cas, le plus souvent située en amont de l’angle colique droit Dc ‡: La coloration d’une supplémentation martiale Prise de charbon Selle noirâtre

La rectorragie «Hématochézie » : -C’est l’émission par l’anus de sang rouge, non digéré. -Traduit le plus souvent une lésion digestive basse colorectale -Elle peut également être la traduction clinique d’une lésion digestive haute avec un débit hémorragique important c’est le cas des ulcères de la face postérieure du bulbe avec érosion de l’artère gastroduodénale ou des fistules aortodigestives.

Les saignements digestifs occultes: -C’est une hémorragie digestive chronique, de faible abondance, et n’ont, par définition, aucune traduction clinique en dehors des manifestations du syndrome anémique qui en résulte. -Sur le plan biologique, l’anémie est microcytaire, avec un fer sérique et une ferritinémie effondrés.

2)-La prise en charge en urgence : -Hospitalisation urgente dans une structure adaptée. -L’interrogatoire du malade (ou de son entourage) est systématique, rapide et ciblé: – ATCD de maladie ulcéreuse – ATCD de cirrhose – La prise de médicaments gastrotoxiques – ATCD de MICI –Des facteurs de risque d’ulcération rectale -Notion de vomissements alimentaires itératifs précédant l’épisode hémorragique ( Mallory-Weiss) – Alcool ; – ATCD de Chx aortique ou de prothèse vasculaire (anti-inflammatoires non stéroïdiens, aspirine, antiagrégants plaquettaires) ; (prise de température rectale, manoeuvres endorectales) ; Après évaluation de l’importance de l’hémorragie et mise en route des mesures de réanimation adéquates, l’enquête étiologique permettra une prise en charge adaptée.

Mise en condition du malade, mesures non spécifiques: Les paramètres vitaux (PA, Fc, FR et So2) doivent être notés au début de la prise en charge, puis surveillés. 02 voies veineuses périphériques de bon calibre, oxygénothérapie nasale. + / - Une sonde nasogastrique, qui peut confirmer l’origine haute du saignement en cas de doute diagnostique. 3 mg/kg d’érythromycine en IV, avant FOGD Les TRT anticoagulants doivent être interrompus. . accélère la vidange gastrique et permet d’effectuer une exploration endoscopique digestive haute de meilleure qualité qu’avec un lavage par sonde.

Examen clinique: Signes de gravité 02 buts Orientation étiologique

Signes de gravité: -Le terrain (âge, comorbidités). -Les signes de « choc » : -Tachycardie (BB) -Hypotension artérielle -Tachypnée, -Pâleur cutanéomuqueuse, marbrures -Les troubles de la conscience. La présence de ces signes indique une perte d’au moins 35 % de la masse sanguine. -Le terrain (âge, comorbidités).

Traitement symptomatique: -La compensation des pertes sanguines « Signes de choc » -Des macromolécules en attendant d’obtenir des CG phénotypes. -Le rythme des TS est basé sur les valeurs cibles suivantes : PAS > 100 mmHg (entre 80 et 100 mmHg en cas d’HTP) Fc < 100/min ; Hb> 8 g/dL (> 10 g/dL chez le malade coronarien). -IPP

2. Orientation étiologique: – Des signes d’HTP ou d’IHC (VO). – Une douleur, voire une défense au niveau de l’épigastre (UGD) . – Une symptomatologie de RGO (Oesophagite) . – Une masse abdominale pulsatile (Fissuration d’AAA) . – AEG, dysphagie. - TR pour confirmer un méléna ou de rectorragies. Il permet également le diagnostic d’une masse tumorale rectale et/ou d’une pathologie hémorroïdaire.

3-Examens paracliniques en urgence: -Les seuls paramètres biologiques indispensables en urgence: NFS 02 déterminations des groupes ABO, rhésus Agglutinines irrégulières TP et TCA Ionogramme sanguin, l’urée et de la créatininémie   « l’importance de l’hemorragie » -Un ECG « Ischémie silencieuse ». -TLT de face, centré sur les coupoles est effectuée avant toute endoscopie haute à la recherche d’un éventuel pneumopéritoine.

Endoscopie : Le temps essentiel de la prise en charge : Hématémèse, Diagnostic positif Diagnostic lésionnel Pronostic, récidive Thérapeutique « faire l’hémostase ». L’endoscopie oeso-gastroduodénale est effectuée en urgence , chez un malade hémodynamiquement stable en cas: Hématémèse, Méléna Rectorragies mal tolérés. . La rentabilité d’un examen endoscopique digestif bas en urgence est limitée du fait de l’absence de préparation colique, une coloscopie totale est effectuée à distance, après préparation adéquate. Ses rares bonnes indications sont : le diagnostic et le traitement d’une ulcération rectale (ou d’une lésion tumorale rectale) hémorragique et la recherche de lésions ischémiques. Dans les cas de rectorragies bien tolérées dont l’origine colique est fortement suspectée

Hémorragie active AVEC endoscopie NEGATIVE Angioscanner ou Artériographie coeliomésentérique la fuite de produit de contraste dans la lumière digestive. peuvent être proposés pour localiser le saignement en montrant

5)-les étiologies : Hémorragies digestives hautes: 1. Lésions ulcéreuses gastroduodénales: -30 à 40 % des hématémèses -Résolution spontanément dans 75 % des cas. -Age, l’infection à Helicobacter pylori, AINS, aggravée par les antiagrégants et les anticoagulants. -FOGD permet de faire le DC, de rechercher un saignement actif ou des signes de saignement récent -La classification endoscopique de Forrest permet de préciser le risque de récidive hémorragique. -Un traitement endoscopique d’hémostase est souvent indiqué, Un traitement endoscopique d’hémostase est indiqué, selon cette classification, non seulement pour les lésions Ia et Ib présentant une hémorragie active mais aussi pour les lésions avec stigmates de saignement récent IIa et IIb (qui correspond souvent à une lésion IIa avec caillot adhérent). Les moyens d’hémostase endoscopique reposent sur des techniques physiques (injection d’adrénaline diluée autour et dans la lésion, clip hémostatique idéalement positionné sur unvaisseau visible) et thermiques (électrocoagulation du vaisseau hémorragique au plasma d’argon ou à la sonde bipolaire). Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) favorisant l’hémostase et la cicatrisation de l’ulcère diminuent le taux de récidive hémorragique et sont systématiquement associés au geste endoscopique. La posologie des IPP dans cette indication est toujours débattue. Actuellement, la tendance, en cas de lésion à risque élevé de récidive, est l’administration intraveineuse continue d’IPP à la dose de 8 mg/h pendant 72 heures après un bolus de 80 mg relayé per os par une dose standard pendant 4 semaines.

Si l’hémostase n’est pas obtenue après deux procédures endoscopiques, deux options sont possibles : l’artérioembolisation de l’artère nourricière de l’ulcère (souvent l’artère gastroduodénale) réservée aux patients à haut risque opératoire, ou l’hémostase chirurgicale basée sur la suture du fond de l’ulcère et la ligature de l’artère nourricière en aval et en amont de la lésion. Les interventions type antrectomie, vagotomie ne sont plus indiquées depuis l’avènement des IPP. Certains discutent l’hémostase chirurgicale d’emblée en cas de lésion à très haut risque hémorragique : lésion de plus de 2 cm, située sur la face postérieure du bulbe ou la petite courbure angulaire. En cas d’infection prouvée à H. pylori, un traitement d’éradication est entrepris sans urgence.

2. Hémorragies liées à l’hypertension portale: -Les ruptures de varices oesophagiennes ou cardiotubérositaires -La mortalité importante -Le dépistage systématique et une prévention primaire par bêtabloquant s’impose -Le Dc est suspecté à partir de : terrain, l’interrogatoire et de l’examen clinique -L’administration de drogues vaso-actives dérivées de la vasopressine (terlipressine) ou de la somatostatine (octréotide) a montré une amélioration significative de la survie. -La FOGD permet le traitement des par ligatures élastiques lors de l’hémorragies actives mais aussi dans le cadre d’une prophylaxie secondaire

Ligature de varices oesophagiennes La morbidité supérieure de la sclérothérapie par rapport à la ligature élastique a fait abandonner cette technique, qui n’est plus guère utilisée que dans des situations de sauvetage. Les varices cardiotubérositaires se prêtent mal à la technique de ligature. Le traitement de choix de ce type de varice est basé sur l’injection intravariqueuse de colle, uniquement en cas d’hémorragie active ou de signes récents de saignement. Le traitement endoscopique des hémorragies digestives secondaires à l’hypertension portale est systématiquement associé à une prophylaxie d’infection du liquide d’ascite par de la Noroxine (400 mg x 2/j pendant 7 jours) et à une prévention de l’encépha-lopathie hépatique par le lactulose à fortes doses. En cas d’échec du traitement endoscopique, l’hémostase peut être obtenue par une sonde de tamponnement de type « Blackemore », en attendant un geste de dérivation porto-cave par mise en place d’un TIPS (shunt portosystémique transhépatique mis en place par voie transjugulaire

Autres causes d’hémorragies digestives hautes: Le syndrome de Mallory-Weiss: -Une déchirure longitudinale de la muqueuse cardiale secondaire à des efforts de vomissements. -L’interrogatoire + + +. -L’hémorragie est le plus souvent de faible abondance et le recours à un geste d’hémostase endoscopique rare.

L’oesophagite peptique Le cancer de l’oesophage Le cancer gastrique,. Les lésions angiodysplasiques Les lésions de Dieulafoy Les wirsungorragies Les hémobilies, post-traumatiques (PBH, CPRE…)+++ La fissuration d’AAA ou d’une prothèse aortique dans le duodénum, à l’origine d’hémorragies souvent massives et de pronostic sombre. a une évolution le plus souvent favorable sous IPP et le recours à une hémostase endoscopique est exceptionnel. Les symptômes de reflux gastro-oesophagien ne sont pas constamment associés

Les lésions angiodysplasiques

Les lésions de Dieulafoy L'ulcère de Dieulafoy est une lésion hémorragique de la muqueuse gastrique à l'origine d'hémorragies digestives (hautes le plus souvent). Elle fut décrite par le médecin et chirurgien Paul Georges Dieulafoy au xixe siècle. Physiopathologie[modifier | modifier le code] La lésion résulte de la hernie d'une artériole à travers une petite zone de muqueuse gastrique déficiente ou fragile. La localisation préférentielle de ce type d'ulcère se trouve à moins de 6 centimètres de la jonction œso-gastrique au niveau de la petite courbure de l'estomac, bien que des lésions identiques aient été décrites dans la partie distale de l'estomac, dans l'intestin grêle, dans le côlon et dans le rectum. Les lésions de Dieulafoy

Hémorragies digestives basses: Les causes colorectales : -L’hémorragie diverticulaire est la principale cause, après la cause hémorroïdaire, dans 10% elle impose un geste d’hémostase chirurgicale. -Les autres causes d’hémorragies digestives basses sont représentées par: -Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (RCH+++) -les colites ischémique -Les angiodysplasies coliques -Les lésions tumorale bénignes ou malignes. Definition de diverticule

Diverticulose colique

Les rectorragies d’origine hémorroïdaire sont fréquentes, bénignes toutefois une rectosigmoïdoscopie doit être systématiquement réalisée afin de ne pas méconnaître une éventuelle lésion rectale associée. La fissure anale L’ulcération traumatique rectale.

Hémorragies digestives d’origine grêlique: -L’angiodysplasiques   « méléna+++ ». -Les tumeurs malignes (lymphome), -La maladie de Crohn, -La maladie de Rendu-Osler -Le diverticule de Meckel -L’entéroscan, la vidéo capsule endoscopique, éventuellement complétée par une entéroscopie double ballonnet, permettent le Dc Le diverticule de Meckel ?????

La maladie de Rendu-Osler Télangiectasies sur les lèvres lors d’une maladie de Rendu-Osler. Données clésSpécialitéGénétique médicale Classification et ressources externesCIM-10I78.0CIM-9448.0OMIM187300 600376601101 610655 175050DiseasesDB9303MedlinePlus000837eMedicine957067 et 2048472eMedicinemed/2764  ped/1668derm/782MeSHD013683GeneReviewsHereditary Hemorrhagic Telangiectasia Mise en garde médicale modifier - modifier le code - voir wikidata La maladie de Rendu-Osler (maladie de Rendu-Osler-Weber ou télangiectasie hémorragique familiale) est une angiomatosede transmission autosomique dominante, faisant partie des phacomatoses. Elle associe des manifestations cutanéo-muqueuses (télangiectasies) et des malformations vasculaires résultant de l'absence de capillaires entre les veines et les artères. Ces malformations se localisent partout avec des risques de rupture faisant la gravité de cette maladie

Points forts à retenir : Des urgences médico-chirurgicales mettant en jeu le pronostic vital La prise en charge repose sur des mesures de réanimation générale, et des mesures spécifiques à l’étiologie, puis sur l’endoscopie qui permet le diagnostic, l’évaluation pronostique et le geste thérapeutique d’hémostase. Les hémorragies digestives hautes se manifestent par une hématémèse ou un méléna, ou par des rectorragies Les causes sont dominées par l’ulcère gastro-duodénal et par la rupture de varices oesophagiennes Les hémorragies digestives basses se manifestent par des rectorragies ou par un méléna. Les causes les plus fréquentes sont la maladie hémorroïdaire, la diverticulose colique et les lésions tumorales.