Choc hémorragique traumatique J. Duranteau Université Paris-Sud Hôpital de Bicêtre

Choc hémorragique traumatique Réponse sympathique Réponse inflammatoire

Choc hémorragique traumatique Réponse sympathique Réponse inflammatoire

Afferences Efferences Fréquence cardiaque Force contractile Barorécepteurs artériels Force contractile du myocarde Adrénaline Rénine Angiotensine Barorécepteurs cardiopulmonaires Réabsorption sodée Vasomotricité artérielle et veineuse

SNA - Système veineux Système veineux = 70% volume sanguin Circulation splanchnique = 25% volume sanguin Veinules = 50-70% volume microcirculatoire

Retour veineux Veinoconstriction passive Vasoconstriction artériolaire active

Vatner S. NEJM 1975; 293, 293:970-976. ∆ PAM (%) Eveillé -10 -20 -30 -40 Eveillé Eveillé et barodenervé Pentobarbital -50 -60 0 5 10 15 20 25 Hémorragie (mL/kg) Vatner S. NEJM 1975; 293, 293:970-976.

Choc hémorragique traumatique Réponse sympathique Réponse inflammatoire

Altavilla D, Free Radical Biology & Medicine. 2001;30:1055-1066.

Altavilla D, Free Radical Biology & Medicine. 2001;30:1055-1066.

Objectifs thérapeutiques Choc hémorragique traumatique Objectifs thérapeutiques de la prise en charge du choc hémorragique

Objectifs thérapeutiques de la prise en charge choc hémorragique Réalisation de l’hémostase Hémostase chirurgicale radiologie interventionnelle Maintien d’un transport d’oxygène Restauration d’une pression artérielle Maintien d’un hématocrite

Risques d’augmentation du saignement Hémodilution  dilution des facteurs de coagulation aggravation du saignement Augmentation de la PA

Modèles expérimentaux de choc hémorragique non contrôlé Expansion volumique diminue le risque de décès dans les chocs hémorragiques sévères Expansion volumique augmente le risque de décès dans les chocs hémorragiques moins sévères Réanimation hypotensive vs normotensive

Hypotensive vs normotensive resuscitation Burris, 1999 Capone, 1995a Capone, 1995b Kowalenko, 1992 Marshall, 1997 Stern, 1993 Stern, 1995 Stern, 2000 Talmor, 1999 Total (95% CI) 0.1 0.2 1 5 10 Hypotensive normotensive Mapstone J, J of Trauma. 2003; 55:571-589.

Risques d’augmentation du saignement Hémodilution  dilution des facteurs de coagulation aggravation du saignement Augmentation de la PA

Riddez L, J. Trauma. 1998;44:433-439. Body weight (kg) Bleeding before therapy (mL) Amount of fluid given (mL) Bleeding, total calculated (mL) Bleeding, total on autopsy (mL) Death (n) Shock (n) Rebleeding (n) 22 521 549 727 4/8 4 1 : 1 21 541 553 793 2/8 2 2 : 1 22 612 1118 833 900 2/8 2 3 : 1 22 618 1692 969 1200 4/8 1 3 Riddez L, J. Trauma. 1998;44:433-439.

Total blood loss (%) 80 60 40 20 P < 0.05 P < 0.05 HTS Sham RL-35 RL-70 HES-7.5 RL-105 Untreated Hatoum OA, J. Trauma. 2002;52:253-258.

Mortality after massive splenic injury Untreated HTS-7.5 mL/kg/h HES-7.5 mL/kg/h RL-35 mL/kg/h RL-70 mL/kg/h RL-105 mL/kg/h 1 Hour (%) 25 13 - 2 Hour (%) 38 25 13 - 50 4 Hour (%) 75 63 13 38 Hatoum OA, J. Trauma. 2002;52:253-258.

Risques d’augmentation du saignement Hémodilution  dilution des facteurs de coagulation aggravation du saignement Risque > choc grave Pas de surcompensation volumique Augmentation de la PA

Risques d’augmentation du saignement Hémodilution  dilution des facteurs de coagulation aggravation du saignement Risque > choc grave Pas de surcompensation volumique Augmentation de la PA

Sondeen JL, J. Trauma. 2003;54:S110-S117. Punch size (mm) 1.5 2.0 2.8 Hem. Vol. (ml/kg) 10.5 ± 1.1 16.6 ± 0.8 19.3 ± 1.4 Rebleed MAP (mmHg) 62 ± 5 66 ± 3 61 ± 5 n 9 20 Sondeen JL, J. Trauma. 2003;54:S110-S117.

Risques d’augmentation du saignement Hémodilution  dilution des facteurs de coagulation aggravation du saignement Pas de surcompensation volumique Augmentation de la PA 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg

598 patients avec trauma du thorax et du cou PAS < 90 mmHg «Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries » 598 patients avec trauma du thorax et du cou PAS < 90 mmHg  aggravation du pronostic  Absence de remplissage : 70 % survie Remplissage immédiat : 62 % survie Bickell WH. N Engl J Med.1994; 331:1105-9.

PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Absence de Traumatisme cranien 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg

Hypotension et hypoxie  aggravation du pronostic « The role of secondary brain injury in determinig outcome from severe head injury » 717 patients GCS ≤ 8 Hypotension et hypoxie  aggravation du pronostic PAS < 90 mmHg chez 35 % des patients  augmentation de la mortalité de 150 % Chestnut RM. J Trauma 1993; 34:216-222.

PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Remplissage vasculaire Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Traumatisme cranien CGS ≤ 8 Vélocité sylviennes ≤ 25 cm/s PAS 120 mmHg PAM ≥ 90 mmHg Absence de Traumatisme cranien 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg

PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Traumatisme cranien CGS ≤ 8 Vélocité sylviennes ≤ 25 cm/s Absence de Traumatisme cranien 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg PAS 120 mmHg PAM ≥ 90 mmHg

PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Traumatisme cranien CGS ≤ 8 Vélocité sylviennes ≤ 25 cm/s Absence de Traumatisme cranien 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg PAS 120 mmHg PAM ≥ 90 mmHg non non oui 500 mL colloïde oui non 500 mL colloïde non Vasopresseur - Noradrénaline Débuter à 0,5 mg/h ou 0,1 g/kg/min

1989-1991 163 33 ± 1 37 % 7140 ± 620 7 % 17 % 15 % 1996-1998 254 34 ± 1 48 % 5611 ± 372 48 % 4 % 10 % Patients (n) ISS Choc hypovolémique Remp. vasculaire J0 (mL) Perf. Vasopresseurs Dysf. Multiviscérale J2 Mortalité Asehnoune K et al. SFAR 1999

PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Traumatisme cranien CGS ≤ 8 Vélocité sylviennes ≤ 25 cm/s Absence de Traumatisme cranien 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg PAS 120 mmHg PAM ≥ 90 mmHg non non oui 500 mL colloïde oui non 500 mL colloïde non Vasopresseur - Noradrénaline Débuter à 0,5 mg/h ou 0,1 g/kg/min Appréciation de la précharge et du débit cardiaque Ajustements volumiques 2,5 ≤ IC ≤ 3,5 ml/kg/min STDVG ≥ 5 cm2/m2 SC ∆ PP ≤ 13 % Ø VCI ≥ 12 mm Si Hb < 7 g.dL-1  7-9 g.dL-1 TP ≤ 40% - TCA > 1,5- 1,8/C Plaquettes si < 50.109 L-1 Si Hb < 10 g.dL-1  10 g.dL-1 TP < 50 % Plaquettes si < 80.109 L-1 Dérivés sanguins

Conclusions Pas de surcompensation volumique Respecter les objectifs de PA 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg TC : PAM ≥ 90 mmHg Introduction précoce des vasopresseurs Hémostase chirurgicale ou radiologique rapide Évaluation dynamique de la précharge