L’hypertension intracrânienne Gioan marion cours n°2 D3 L’hypertension intracrânienne

Augmentation de la pression hydrostatique du LCR > 15 mmHg Physiopathologie : Augmentation de la pression hydrostatique du LCR > 15 mmHg La boîte crânienne est inextensible, tout augmentation de son contenu peut provoquer une HTIC : Masse cérébrale ( tumeur, œdème, hématome) Volume sanguin cérébrale ( thrombophlébite, HTA) LCR (hydrocéphalie)

Hydrocéphalie : par obstruction en un point du circuit fermé de plus, LCR toujours sécrété. Masse : évacuation du LCR au niveau thoracique. Quand la masse devient trop expansive il peut de produire une obstruction de l’évacuation à la fois au niveau thoracique et des granulations arachnoïdiennes.

Œdème : (une tumeur, un abcès, un traumatisme ,une ischémie ou bien une lésion intrinsèque). Vasogénique : excès de flux provenant des capillaires dans l’espace intercellulaire (lésion vasculaire) Cytotoxique: accumulation de liquide en intracellulaire (ischémie, toxique, métabolique) Interstitiel : passage de LCR en extracellulaire à partir des ventricules en cas d’hydrocéphalie

Le flux sanguin cérébral : Pressions de perfusion cérébral / Résistance vasculaire facteurs affectant la vascularisation cérébrale et mécanismes compensatoires PO2 <50 mmHg diminution de la hypercapnie pression de perfusion acidose (autorégulation) vasodilatation cérébrale Maintient d’une perfusion cérébrale normale

La variation des diamètres des vaisseaux sanguins influe sur le volume sanguin cérébral et affecte directement la pression intracrânienne. Il existe une marge (masse, volume sanguin) pour laquelle la pression intracrânienne est maintenus dans ces valeurs normales <10mmHg. Passé cette limite, une légère variation de volume intracrânien provoque une augmentation de plus en plus importante de la Pression intracrânienne.

Clinique de l’HTIC : Signes révélateurs : Céphalées : matinales, aggravées par la toux,la position couchée Vomissements : sans effort, en jet Troubles visuels : diplopie horizontale par atteinte du VI uni ou bilatérale sans aucune valeur localisatrice Oedème papillaire : (altération de la vision quand sévère et prolongé) Attention : pas de PL avant de s’être assuré de l’absence d’effet de masse au scanner et de la normalité du FO

Nourrisson : Enfant : risque d’atrophie optique avec cécité définitive Augmentation du périmètre crânien Bombement de la fontanelle Dilatation des veines du scalp Oedème papillaire souvent absent Enfant : Difficultés scolaires Troubles du comportement risque d’atrophie optique avec cécité définitive

Examens complémentaires : FO : œdème papillaire Scanner cérébral sans et avec injection : Effet de masse = compression des ventricules, déplacement des structures cérébrales médianes Œdème cérébral = disparition des sillons, hypodensité peri-lésionnelle Hydrocéphalie obstructive = dilatation des ventricules

Les complications : Atteinte du nerf optique : œdème papillaire peut qui évoluer vers l’atrophie optique irréversible avec cécité. Conséquences circulatoires : chute des débits sanguins avec ischémie cérébrale.

L’engagement cérébral :

Engagement latéral du lobe temporal :

Engagement central :

Engagement amygdalien :

A rechercher : Trouble de la vigilance Troubles circulatoires : tachy-bradycardie, HTA, hypersudation, trouble du rythme Troubles respiratoires Troubles de la thermorégulation troubles du tonus : hypertonie cervicale

Prise en charge : Mesures initiales : Urgence diagnostique et thérapeutique Transfert en milieu neurochirurgical après stabilisation Interdiction de PL Mesures initiales : Ventilation optimale (lutte contre l’hypercapnie et l’hypoxémie) 2 Voies veineuses périphériques Scope cardio-respiratoire Monitoring de la P intracrânienne par cathéter ventriculaire ou capteur extradural Surélévation à 30° Examen initial (conscience, fonctions vitales, exa neurologique) Bilan sanguin de base Examen complémentaire

Traitement de l’HTIC : Mesures générales : Perfusion de Mannitol 20%: en phase aigu pour établir un gradient osmotique entre le plasma et le tissu cérébral. Lutte contre l’hypercapnie : maintient de la PCO2 entre 20-30 mmHg Lutte contre l’hyperthermie : antipyrétique en cas de fièvre Corticoïdes (tumeur, œdème, abcès) : 120mg * 2/j Solumédrol° Sédatifs : (cas graves) : Propofol° / Barbituriques° Drainage continu du LCR

Traitement étiologique neurochirurgical: Évacuation d’un hématome Dérivation ventriculaire externe (hydrocéphalie obstructive) Exérèse chirurgicale d’une tumeur Anti-hypertenseur (HTA maligne) Traitement anticoagulant (thrombophlébite cérébrale) Antibiothérapie (abcès)