ED PCEM2 MEDECINE NUCLEAIRE

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Transcription de la présentation:

ED PCEM2 MEDECINE NUCLEAIRE

PLUSIEURS GRANDS DOMAINES SCINTIGRAPHIES OSSEUSES SCINTIGRAPHIES CARDIAQUES SCINTIGRAPHIES THYROIDIENNES SCINTIGRAPHIES CEREBRALES TEP-TDM : TOMOGRAPHIE PAR EMISSION DE POSITONS

SCINTIGRAPHIE OSSEUSE

PRINCIPES Traceurs : biphosphonates marqués au technétium 99m (99mTc). Gamma caméra Injection d’un traceur au patient ► obtention d’une image scintigraphique

Fixation sur les cristaux d’hydroxyapatite ► fixation est plus intense sur les zones qui ont une activité ostéoblastique augmentée.

FACTEURS INFLUENCANT LA FIXATION Fixation osseuse sous la dépendance : 1/ de l’intégrité du flux sanguin osseux. si interruption du flux sanguin local => hypofixation

FACTEURS INFLUENCANT LA FIXATION Fixation osseuse sous le dépendance : 2/ de l’importance de l’activité ostéoblastique fractures, métastases zones de croissance maladies métaboliques

Protocole d’exploration

Contre indication Grossesse +++++ Allaitement +- Pas d’allergie au traceur

Injection IV de 550 MBq de HMDP-Tc99m* chez l’adulte de 70 kg Pas besoin d’être à jeun ! Table d’adaptation des doses chez l’enfant Injection à To et acquisitions 3 heures après

fixation injection 2h < 40 ans 3h > 40 ans

Pour éviter les artefacts faire vider les poches : monnaie, clefs, mouchoirs contaminés Enlever les pendentifs, armatures en métal Pour bien visualiser le bassin : vider la vessie avant de passer

La montre est en « toc » Dr Jean-Claude MAYER

INDICATIONS Deux grandes catégories Affections tumorales Affections ostéoarticulaires non tumorales

Affections tumorales Détection très précoce des métastases osseuses Intérêt dans le bilan initial des maladie cancéreuses, bilan également des lésions osseuses primitives Interet d’un examen corps entier Attention : marquage de l’activité ostéoblastique : faux négatif en cas de lésions purement lytiques

Métastases osseuses

Métastases lytiques

Métastase lytique

Bilan d’extension d’un ostéosarcome fémoral

Métastase ?

Métastase lytique osseuse d'une néoplasie vésicale

Superscan (adk mammaire)

?

Attention : absence de spécificité de la scintigraphie osseuse : dysplasie fibreuse

Ostéome ostéoide

Répartition de la moelle rouge hématopoïétique, site préférentiel de localisation des métastases osseuses

Super bone-scan

Diag differentiel : ostéomalacie

Affections osseuses non tumorales Rhumathologie +++ Orthopédie

Rhumathologie +++ Algodystrophie Maladie de Paget Arthrose maladies inflammatoires et enthésiopathies ostéonécrose Ostéoarthropathie Osteopathie métabolique Tumeur benigne : dysplasie fibreuse, ostéome ostéoide

Orthopédie Pathologie prothétiques : descellement, infection Ossifications hétérotopiques Infection

Algodystrophie

Définition Réponse tardive anormalement élevée à l’agression d’une articulation du membre supérieur ou du membre inférieur

Physiopathologie Pas de consensus Algodystrophie = Reflex Sympathetic Dystrophy Court circuit dans l’arc réflexe entre des fibres somatiques sensitives afférentes et des fibres autonomes efférentes du système sympathique (Lewis T, 1937 and Livingston WK, 1943) Excitation du système sympathique

évolution Dans l’algodystrophie il y a deux nouvelles : une bonne et une mauvaise

évolution La bonne nouvelle c’est que cela guérit toujours

évolution La mauvaise nouvelle c’est que cela peut durer longtemps

problématique Une articulation douloureuse chaude oedématiée est-elle en rapport avec une algodystrophie ? Les autres diagnostics, évidents ou probables, ont été éliminés

Femme, 27 ans, danseuse professionnelle Fissure osseuse ? Algodystrophie ?

Image de fusion avec reconstruction 3D Fissure sur l’extrémité proximale du 2ème métatarsien

Souviens-toi ! Le caractère diffus de l’hyperfixation sur les images précoces et surtout tardives est la clé du diagnostic scintigraphique de l’algodystrophie en phase chaude

Algodystrophie de main gauche (intervention sur canal carpien) Image tissulaire

Algodystrophie de main gauche (intervention sur canal carpien) Image tardive

Marion, 15 ans gymnaste entorse il y a 20 jours Rx : RAS contention non supportée algodystrophie ?

Absence d’algodystrophie

Recherche d’une AGND de pied droit sur entorse Emploi de cannes anglaises mise en décharge du MID appui exclusif sur MIG Absence de pathologie Pied droit ?

Polyarthrite , spondylarthropathies et autres

Diagnostic positif devant des douleurs Bilan d’extension Bilan d’évolutivité et de réponse au traitement

Rhumatisme psoriasique

Arthropathie goutteuse

Tendinopathie d’Achille et du tendon rotulien

Maladie de Paget

La maladie de PAGET Formation d’un os anormal, lamellaire. Extensive, douloureuse Images scintigraphiques évocatrices

Maladie de PAGET

PAGET du crâne La fixation est hétérogène

Vertèbres pagétiques… en « moustache » en « tête de souris »

Vertèbres pagétiques… en « tête de Mickey »

Paget du calcanéum

arthroses

Lésions dégénératives

Bilan d’extension néoplasme prostatique

Lésions dégénératives

Bilan d’extension : sein

métastases

Ostéoarthropathie

Ostéoarthropathie de Pierre Marie

Superscan métabolique hyperparathyroidie

ostéonécrose

Ostéonécroses aseptiques chez l’adulte - Trois stades scintigraphiques STADE 1 : hypofixation par défaut d’apport du traceur (jamais vue en pratique) STADE 2 : hypofixation centrale et hyperfixation périlésionnelle STADE 3 : hyperfixation diffuse par reconstruction osseuse

Ostéonécroses bilatérales des têtes fémorales STADE 2

Ostéonécrose de la tête fémorale gauche STADE 3

Ostéonécrose d’un condyle fémoral

fractures

du tibia chez un joggeur Fracture de fatigue du tibia chez un joggeur

Douleurs dorsales aiguës (rénovation d’une maison de campagne) Tassement vertébral isolé

Fracture par insuffisance osseuse Fissure d’un plateau tibial (longue promenade)

Fracture du sacrum

Fracture scaphoïde

Fractures costales

ostéome ostéoide, dysplasie

Ostéome ostéoide

Dysplasie fibreuse

descellement

Descellement prothétique

infections

spondylodiscite

SCINTIGRAPHIE CARDIAQUE

rappels Cœur : pompe assurant la circulation sanguine dans tout l’organisme Maladie coronarienne : Sténose athéromateuse Rétrécissement du calibre des artères coronaires Empêche le débit de s’adapter Déséquilibre entre les besoins et les apports en O2 = ISCHEMIE

= INFARCTUS Thrombose coronaire Obstruction de la lumière de la coronaire = INFARCTUS

En pratique : reproduction de l’ischémie par une épreuve d’effort Réalisée sur bicyclette ou tapis roulant Sous la surveillance d’un cardiologue, surveillance ECG tout le long …signe ECG d’ischémie ? Si effort impossible : injection de dipyridamole Injection du traceur au maximum de l’effort

En pratique : répartition du traceur au sein du myocarde = le reflet de la vascularisation 2 traceurs principaux : Thallium 201 et traceurs technétiés

Lorsque le patient a terminé son épreuve d’effort Acquisition sous la gamma caméra : rotation de 180 ° autour de l’hémithorax gauche

Réorientation en 3 plans Coupe 4 cavités (septum, latéral, apex) Coupe grand axe (antérieur, inférieur, apex) Coupes petit axe

Scintigraphie normale

Ischémie inféro-latérale sténose coronaire droite

Nécrose inféro latérale

ischémie antéro et latéro-apicale Coronarographie: sténose subocclusive longue (segments proximal et moyen) de l'artère bissectrice

Post angioplastie

Scintigraphie normale (discrète atténuation apicale)

SCINTIGRAPHIE THYROIDIENNE

ANATOMIE 20 grammes forme de papillon 2 lobes 1 isthme à cheval sur la trachée 2 travers de doigts au dessus du sternum

PATHOLOGIE FONCTIONNELLE HYPERTHYROIDIE HYPOTHYROIDIE

PATHOLOGIE MORPHOLOGIQUE LES GOITRES HOMOGENES LES NODULES LES GOITRES NODULAIRES

PROTOCOLE non à jeun 100 MBq de Tc99m* IV scintigraphie 1/4 d’heure après contre-indication : grossesse ou risque de grossesse

JF 27 ans hyperthyroïdie clinique +++ goitre vasculaire orbitopathie

maladie de Basedow FT4 = 74 pmole/l FT3 = 25 pmole/l TRAB = 36 acTPO = 780 maladie de Basedow

JF 27ans douleurs cervicales irradiant dans les oreilles +++ nervosisme glande indurée

Thyroïdite subaiguë de DE QUERVAIN FT4 = 25 pmole/l FT3 = 6 pmole/l TSH = 0,08 mUI/l acTPO = 70 Thyroïdite subaiguë de DE QUERVAIN

H 72 ans lourds antécédents cardio-vasculaires Hyperthyroïdie clinique TSH = 0,02 mUI/l

Hyperthyroïdie induite par une surcharge iodée

LES NODULES VISE A CLASSER LES NODULES EN : nodule HYPERFIXANT NORMOFIXANT HYPOFIXANT FROID LIMITE DE DETECTION DE 8 A 10 mm

Structure nodulaire hypersécrétante hyperfixante et frénatrice en scintigraphie hypervascularisée en échographie

NODULE ISOFIXANT

NODULE HYPOFIXANT

NODULE FROID

TEP au 18F-FDG

Comment ça marche Molécule de 18F-FDG Métabolisme du 18F-FDG

Comment ça marche Captation cellulaire du FDG quand métabolisme glucidique augmenté. Circonstances d’augmentation du métabolisme cellulaire : Processus tumoral Infection / inflammation

Comment ça marche Répartition physiologique 18F-FDG

Indications oncologiques Indications non oncologiques

Indications oncologiques Les premières et restent les principales indications Bilan d’orientation quant à la malignité des lésions, bilan d’extension, réponse au traitement, récidive La plupart des cancers mais ++++ poumons / lymphome

Indications non oncologiques Infectieuses Inflammatoires Athérome

Bilan initial d’un adénocarcinome pulmonaire

Lymphome : pré et post traitement

Cancer colique

Cancer du col utérin

Carcinome langue

Carcinome langue

Cancer du rectum

1* traceurs de perfusion 2* traceurs de la neurotransmission Applications diagnostiques en Neurologie : Médecine Nucléaire Traceurs en imagerie fonctionnelle cérébrale 1* traceurs de perfusion 2* traceurs de la neurotransmission

le traceur de perfusion idéal * extraction +++ au 1er passage captation proportionnelle au DSC durable stable ( pas de redistribution) * peut passer la barrière hémato-encéphalique lipophile faible PM neutralité électrique * non toxique * disponible, peu onéreux * marqué avec isotopes : détection aisée, dosimétrie favorable

Traceurs technetiés HMPAO et ECD HMPAO : L Hexa Méthyl Propylène Amine Oxyme CERETEC 1. préparation aisée 2. complexe liposoluble (88%) +fraction hydrosoluble 3. instable in vitro et in vivo : dégradation forme lipophile  forme hydrophile base du mécanisme de rétention au niveau cérébral préparé extemporanément, injecté dans les 30mn 4. propriétés biologiques : - extraction au 1er passage : 80% - taux de fixation cérébrale : 5% - stabilité in vivo : 2mn après IV - pas de redistribution cérébrale - activité circulante : 10 à 15% 5. propriétés physiques : Tc99m T50 : 6H γ : 140 kev γ bien adapté aux caméras dosimétrie favorable activité injectée : 600 à 925MBq 18 à 25 mCi

ECD Ethyl Cystéïnate Dimer NEUROLITE 1. préparation : trousse 2. complexe liposoluble ; rendement de marquage = 96% 3. stable in vitro : + de 8h après la préparation 4. propriétés biologiques - extraction au 1er passage : 57- 80% - taux de rétention cérébrale : 6% - distribution non stable ; diminution de la fixation intracérébrale : 12-14% la 1ère heure, 5-7% ensuite - activité circulante + faible : 2%, 1h après IV - élimination urinaire : 75% - mécanisme de rétention : complexe lipophile  complexe hydrophile (estérase) 5. dosimétrie : activité injectée : 600 -925 MBq 18 – 25 mCi HMPAO stabilisé CERESTAB adjonction de chlorure de cobalt au complexe après le marquage : stabilisé 2 à 3 h

avantages inconvénients dosimétrie favorable mesure de la perfusion cérébrale avec un détecteur externe, non dédié couplage métabolisme  perfusion cartographie des traceurs de perfusion  reflet du métabolisme ECD : image mieux contrastée stable in vitro : baisse du coût, études critiques dans épilepsie partielle inconvénients - sous-estimation des débits vrais, en particulier pour les valeurs élevées - difficulté de quantification ; semi-quantification ; référence interne (cervelet) - HMPAO instable in vitro

méthodologie : TEMP de perfusion acquisition 1. injection du traceur dose : 20-25 mCi (740-925 MBq) HMPAO / ECD préparation du patient : le maintenir dans des conditions cognitives basales * perfusion de sérum physiologique * repos neuro-sensoriel 10 à 25mn : pièce faiblement éclairée, isolation phonique * injection : tubulure de perfusion * patient encore au calme : 10mn 2. latence avant le début de l'enregistrement HMPAO 10mn à 4h ECD 1h (30mn à 2h) 3. positionnement du patient privilégier le confort decubitus dorsal tête sur têtière sangles

128 projections de 30 secondes durée enregistremnt = 32 mn

Résultats normaux Appréciation du DSC régional fixation ≈ homogéne sur le cortex et les noyaux gris centraux (NGC) + importante sur le cortex postérieur ECD fixation occipitale ++ Appréciation du DSC régional analyse qualitative : existe-t-il une zone d’hypoperfusion ? dans quel territoire ?

Perfusion normale

Indications : 1.Démences dégénératives M. d’Alzheimer : diminution diffuse du métabolisme ou de la perfusion dans le cortex cérébral associatif la diminution prédomine dans les régions postérieures : cortex temporal et pariétal postérieur Atrophies lobaires DFT Aphasie progressive Apraxie progressive Atrophie corticale postérieure M. À corps de Lewy diffus

57 ans ; troubles cognitifs (mémoire ++)  M d’Alzheimer ?

MCL ? DTA ?

Schéma de distribution des anomalies de perfusion rencontrées dans les atrophies lobaires

DFT

DFT

femme de 60 ans apraxie de la main gauche, agraphie et hypertonie à gauche : Apraxie progressive ?

2. Épilepsies partielles pharmacorésistantes . décharge critique : ↑ du métabolisme neuronal, hyperhémie locale ↑ du DSC . phase intercritique : ↓ du métabolisme, ↓ de la perfusion . phase postcritique : ↓ sévère de la perfusion TEMP : informations spatiales +++ Pratiquement : patient hospitalisé 8 à 15 j enregistrement intercritique : TEMP sevré en médicaments enregistrement video-EEG ECD-Tc99m apporté en début de journée au Service de Neurologie, injecté quand survient la crise transféré en Médecine Nucléaire pour l’acquisition TEMP critique

femme de 37ans ; épilepsie pharmacorésistante

crise de 3mn injection ECD lors de la 1ère minute de la crise

enregistrement percritique : augmentation de la perfusion temporale droite

Imagerie de la neurotransmission Imagerie du système dopaminergique dans les Σ extrapyramidaux DOPAMINE neurones dopaminergiques : localisés dans le mésencéphale, axones font leur synapse dans le striatum (tête du noyau caudé + putamen) au niveau de la synapse, plusieurs cibles pour le marquage en TEMP * sur la partie pré-synaptique, le transporteur de la dopamine : TDA * sur le versant post-synaptique, les récepteurs dopaminergiques D2 : RD2 D1 : RD1

striatum : noyau caudé + putamen

Imagerie de la neurotransmission La synapse dopaminergique Neurone Cellule gliale Tyrosine L tyrosine-hydroxylase métabolites MAO-B Dopa COMT Dopa-decarboxylase Dopamine Récepteur D2 DA DA DA Transporteurs Dopamine Récepteur D1 Récepteur D2 COMT 06/04/2017

Ioflupane – I123 DATSCAN I123 FP-CIT analogue de la cocaïne : affinité élevée pour le TDA indiqué pour la détection d’une perte des terminaisons neuronales dopaminergiques dans le striatum de patients avec un Σ parkinsonien préparation : bloquer la thyroïde pour éviter la fixation d’I* 120mg IK , 1à 4 h avant IV, 12 à 24 h après IV activité injectée : 111 à 185 MBq TEMP : entre 3 et 6 h après IV N : putamen en forme de croissant de chaque côté à l’avant, structure circulaire de la tête du noyau caudé patho : ↓ fixation dans M. de Parkinson (↓ putamen), PSP , AMS fixation normale dans le tremblement essentiel et le syndrome extrapyramidal iatrogène (neuroleptiques) ↓ fixation dans MCL, normale dans Alzheimer

Résultats visuels Anormal Normal "2 aires symétriques en forme de croissant d'égale intensité" "soit asymétrique soit d'aspect symétrique mais d'intensité inégale" 06/04/2017

Homme de 57 ans; quadrisyndrome pyramidal et syndrome extrapyramidal DATSCAN : normal

Femme de 50 ans ; tremblement quasi-permanent de la main droite, de type mixte, non amélioré par MODOPAR depuis 3 mois Datscan : normal  tremblement essentiel NC/O : 3,58 et 3,70 P/O : 3,29 et 3,23

56ans syndrome extrapyramidal localisé au membre supérieur G suspicion de MPI

Datscan normal  Maladie d’Alzheimer

2004 :femme de 87 ans ; troubles cognitifs évoquant un syndrome frontal 2005 : hallucinations et syndrome parkinsonien : MCL ? 2004 2005

Perfusion en 2005 : MCL ? DTA ? Datscan : normal  DTA NC/O : 3,40 et 3,22 P/O : 2,98 et 2,80

Maladie à Corps de Lewy + troubles vasculaires DATSCAN Perfusion / ECD

quizz

Fracture du sacrum

Maladie de PAGET

Osteonécrose de la tête fémorale gauche + droite

Fracture de l’aileron sacré droit

hyperthyroïdie clinique Cas clinique N° 1 jeune fille 18 ans hyperthyroïdie clinique Parenchyme hypoéchogène Hypervascularisation diffuse Maladie de BASEDOW => traitement médical Dr Jean-Claude MAYER

Nodule suspect => chirurgie conseillée => cancer papillaire Cas clinique N° 2 Nodule froid femme 52 ans nodule clinique autodécouvert nodule solide type III fausses inclusions nucléaires Nodule suspect => chirurgie conseillée => cancer papillaire Dr Jean-Claude MAYER

Adénome toxique => destruction par l’iode radioactif Cas clinique N° 3 Femme 67 ans nodule clinique pas de doléances arythmie cardiaque Hyperthyroïdie modérée Nodule chaud extinctif Nodule mixte non suspect Type IV Adénome toxique => destruction par l’iode radioactif Dr Jean-Claude MAYER

Ischémie inféro-latérale sténose coronaire droite

Embolie pulmonaire

Cas clinique bilan de douleurs mécaniques de hanche gauche, patient adressé par le service de rhumatologie secteur 2. Erwan GABIACHE (IHN)

Patient de 67 ans, ancien cheminot, qui décrit des douleurs de la hanche gauche évoluant depuis mi septembre 2010, apparues au décours d’un effort de soulèvement. Douleurs d’horaire mécanique Antécédents: Artériopathie oblitérante des membres inférieurs Tabagisme à 50 P.A. sevré depuis un an Allergie aux produits de contraste iodés

Réalisation en externe d’un scanner du bassin non injecté

Hospitalisation en rhumatologie Examen clinique sans particularités mis à part la douleur mécanique de hanche gauche Biologie: syndrome inflammatoire modéré (CRP à 20mg/L, VS augmentée) Les marqueurs n’ont pas été encore dosés. Demande de scintigraphie osseuse

Suite de la prise en charge Urgence neurochirurgicale: éliminer une compression médullaire Faire le bilan d’extension Organiser le prélèvement biopsique pour analyse anatomo-pathologique Organiser la prise en charge thérapeutique (RCP, avis pour radiothérapie, pose de PAC puis chimiothérapie…)

IRM médullaire (T1 gadolinium)

Scanner CTAP APC

TEP 18 FDG

Ponction biopsie sous contrôle TDM

Examen anatomo-pathologique du prélèvement: cancer bronchique à petites cellules Transfert en pneumologie pour suite de la prise en charge

Merci de votre attention