HEMORRAGIE MENINGEE

DEFINITION : L’hémorragie méningée correspond à l’irruption de sang dans les espaces sous arachnoïdiens. INTERET DE LA QUESTION : 1- Il s’agit d’une urgence vitale nécessitant une prise en charge immédiate. 2- L’hémorragie méningée est une affection grave, source de morbidité et de mortalité importantes. 3- La fréquence: diagnostic fréquent depuis la généralisation de la TDM. La rupture d’un anévrysme intracrânien est la principale étiologie.

RAPPEL ANATOMIQUE : Les espaces sous arachnoïdiens sont compris entre la pie-mère qui recouvre intimement le cerveau, et l’arachnoïde. Ils contiennent le LCR dans lequel baignent les artères formant le polygone de WILLIS. Ces espaces sont également en contact avec les sinus veineux permettant ainsi la résorptions du LCR à travers les granulations de PACCHIONI. Par endroits, ces espaces sont élargis formant des «  lacs », ce sont les citernes de la base et les vallées sylviennes.

Artères cérébrales : Elles naissent de la bifurcation de 4 grosses artères du cou que sont les artères carotides internes et les artères vertébrales (AV ). Les ACI donnent les artères cérébrales antérieures réunies ( ACA )par l’artère communicante antérieurs (= ACoA) et moyennes (ACM ). Les AV se réunissent pour former le tronc basilaire qui se bifurque en deux branches terminales que sont les artères cérébrales postérieures (ACP ). Les artères communicantes postérieures unissent les ACP aux ACI. L’ensemble forme le polygone de WILLIS.

EPIDEMIOLOGIE : Incidence : 10 cas/100 000 habitants par ans EPIDEMIOLOGIE : Incidence : 10 cas/100 000 habitants par ans. Prédominance féminine. Facteurs de risque : Tabac. Alcool. HTA. PKRAD et Anévrysme intracrânien familial.

Symptômes cliniques : DIAGNOSTIC CLINIQUE : syndrome méningé aigu non fébrile ++++ Céphalée brutale intense et d’emblée maximale = coup de tonnerre dans un ciel serein ; elle est suivie de vomissement en jet ou de nausées, de photophobie et de phonophobie.

Examen clinique : Raideur méningée : enraidissement douloureux de la nuque = signes de Brudzinski et de Kernig Signes neurovégétatifs : raie méningitique de trousseau, fébricule, instabilité tensionnelle. Troubles de la vigilance : allant de la simple obnubilation au coma profond. Déficit focal.

Afin de classer l’état clinique, deux scores sont utilisés pour l’hémorragie méningée. Le score de HUNT et HESS : Grade I : asymptomatique ou céphalées mineurs. Grade II : céphalée de modérée a sévère, raideur de la nuque, paralysie d’un nerf crânien. Grade III : somnolence, confusion, hémiparésie modérée. Grade IV : état stuporeux, hémiparésie sévère, ébauche de décérébration. Grade V : coma profond, décérébration, moribond.

Score de la WFNS : Grade I : GCS à 15 Score de la WFNS : Grade I : GCS à 15. Grade II : GCS de 13 -14 sans déficit focal. Grade III : GCS de 13 -14 avec déficit. Grade IV : GCS de 7 -12 avec ou sans déficit. Grade V : GCS de 3 - 6 avec ou sans déficit.

Tableau clinique atypique : Céphalées mineurs. Céphalées sévère spontanément résolutives ou après prise d’antalgiques mineurs.

TDM CEREBRALE : c’est l’examen clé, réalisé en toute urgence. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : TDM CEREBRALE : c’est l’examen clé, réalisé en toute urgence. Permet de faire le diagnostic avec certitude, de localiser et de quantifier le saignement grâce à la classification de FISCHER : Grade I : absence de sang. Grade II : topographie diffuse ou épaisseur inf à 1 cm. Grade III : caillot localisé ou couche sup à 1 cm. Grade IV : caillot intra parenchymateux ou intra ventriculaire avec ou sans hémorragie méningée.

PL : elle n’est réalisée que si le scanner est normal PL : elle n’est réalisée que si le scanner est normal. (après avoir fait un FO) Elle ramène un liquide uniformément rouge ou rosé, incoagulable. Ce résultat s’oppose en tout points à ceux d’une PL traumatique : liquide coagulable, de moins en moins rouge au fur et à mesure du recueil.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Il ne se pose devant un tableau clinique atypique. Migraine. Encéphalopathie hypertensive. Arthrose cervicale. Névralgie du V. Méningite.

Cliniquement : aggravation du tableau clinique. COMPLICATIONS : RESAIGNEMENT : Cliniquement : aggravation du tableau clinique. Diagnostic de certitude : TDM cérébrale. Survient en majorité dans les 12 premières heures. Le risque de décès est nettement majoré.

Le conséquence est l’apparition d’une ischémie retardée. VASOSPASME : C’est la réduction du calibre des vaisseaux en contact avec l’hémorragie dans les espaces sous arachnoïdiens. L’agent en cause est l’oxyhémoglobine, produit de dégradation des globules rouge. Cette dégradation s’effectue progressivement expliquant le caractère retardé du vasospasme. Le conséquence est l’apparition d’une ischémie retardée. Cliniquement : apparition d’un déficit neurologique entre le 3ème et le 9ème jour.

Diagnostic para clinique : Tdm cérébrale : inchangée. Clinique : apparition d’un déficit neurologique entre le 3ème et le 9ème jour. Diagnostic para clinique : Tdm cérébrale : inchangée. Echo doppler transcranien : objective Une augmentation de la vitesse circulatoire sup à 120 cm/ sec. Un index hémisphérique : Vacm / Vaci sup à 3. Angiographie conventionnelle : met en évidence une réduction du diamètre vasculaire d’au moins 20 % . Elle est réalisée en dehors du vasospasme. PET scan : objective la réduction du DSC. IRM de diffusion : diagnostic précoce de l’ischémie.

Traitement : Inhibiteurs calcique : Nimodipine 60mg/6h Traitement : Inhibiteurs calcique : Nimodipine 60mg/6h. Remplissage vasculaire. Si échec : angioplastie.

Diagnostic para clinique : Tdm cérébrale. HYDROCEPHALIE AIGUE : En cause l’obstruction par les débris sanguins des voies d’ écoulement ou de résorption du LCR. Clinique : apparition d’un syndrome d’HIC avec aggravation des troubles de la vigilance. Diagnostic para clinique : Tdm cérébrale.

Traitement : Dve. VCS. Dvp, Dva. Fibrinolyse intraventriculaire.

COMPLICATIONS EXTRA NEUROLOGIQUES : Troubles cardiaques : arythmie, OAP… Autres : infectieuses, rénales…

TRAITEMENT : Hospitalisation : service de neurochirurgie ou de réanimation. En dehors du service de réanimation, la chambre seul, obscure et calme. Surveillance clinique : conscience, raideur, céphalées Antalgiques . Anticonvulsivants si besoin. Sédatifs. Nimodipine. Apports liquidiens quotidiens suffisants. Traitement des complications. Traitement étiologique.

Anévrysme intra crânien : ETIOLOGIES : Anévrysme intra crânien : A l’origine de 85 % des hémorragies méningées. C’est une dilatation sacciforme (parfois fusiforme) d’une artère cérébrale. En cause, la fragilité d’un point de la paroi qui n’est pourvu que de la couche élastique externe et qui se gonfle sous l’effet de facteurs hémodynamiques. Dans 97 % des cas se localisent sur la partie antérieure du polygone de Willis. Age moyen de survenue : 50 ans.

Légère prédominance féminine Légère prédominance féminine. On parle d’anévrysme géant lorsque son diamètre dépasse 25 mm ( 5 % des cas ). Dans 20 % des cas multiples chez un même patient ( 2 à 7 ). Diagnostic clinique : Asymptomatique, il est alors de découverte fortuite. Lors de sa rupture donnant un tableau d’hémorragie méningée.

Angiographie conventionnelle : examen clé. Diagnostic radiologique : Angiographie conventionnelle : examen clé. Nécessite l’opacification des quatre axes vasculaires et la réalisations de plusieurs incidences. Elle objective l’anévrysme, sa forme, son collet, son volume, la présence ou non de thrombose, son siège et le nombre éventuellement. Angio_Scan et angio_IRM : la définition de l’image est de moindre qualité.

Traitement : Deux méthodes : Chirurgie : exclusion de l’anévrysme par clippage du collet. Embolisation (spirales, coils ).

Malformation artério-veineuse : Se définit par la persistance d’anastomoses entre artère et veine sans interpositions de lit capillaire. C’est une anomalie congénitale qui se développe entre la 4ème et la 8ème semaine de la vie intra-utérine. Survient chez le sujet jeune : 70 % entre 15 et 50 ans, 20 % avant 15 ans. Sex ratio 1.

Anatomopathologie : Localisation supratentorielle dans 90 % des cas. Artère nourricière est l’ACM majoritairement, suivent l’ACA et l’ACP. Taille : 90 % des cas inf à 5 cm. Données hémodynamiques : L’hyperdébit qui caractérise la MAV est à l’origine d’une angiopathie avec formation d’anévrysmes en son sein source de saignement. Il est également responsable des phénomènes de vol vasculaire source de manifestations clinique ( épilepsie, déficit neurologique ).

Sémiologie clinique : Dans la majorité des cas, la MAV se manifeste par un hématome intracérébral, rarement par une hémorragie méningée pure. Epilepsie sans valeur localisatrice.

Diagnostic radiologique : TDM cérébrale APC : prise de contraste d’aspect serpigineux. IRM : précise la localisation exacte en vue de l’acte chirurgical. Angiographie conventionnelle : les deux examens précédents ne font qu’évoquer le diagnostic. Les temps précoces objectivent le nidus, le nombres de pédicules artériels nourriciers et un drainage veineux précoce. L’analyse du secteur veineux : drainage veineux de la MAV, modifications ( ectasies, thromboses..).

Au terme de cet examen la classification de SPETZLER permets d’appréhender le risque chirurgical. Cette classification est basée sur : - taille de la malformation - localisation en zone fonctionnelle ou non - drainage veineux superficiel ou profond, dégageant cinq grades.

Armes thérapeutiques : 1- la Chirurgie : indiquée pour les grades I et II 2- une embolisation préalable est réaliser pour diminuer taille et débit de la MAV. Embolisation supersélective. 3- Radiochirurgie :indiquée pour les MAV de moins de 2,5 cm, pour les reliquats post-chirurgie ou post-embolisation.

Autres étiologies vasculaires : Fistules artérioveises durales : C’est une Mav qui se développe dans la durer mère. Etiologie post-traumatique est rapportée. Céphalées pulsatiles et acouphènes. Rx crane : majoration empreintes vasculaires, hyperostose ou érosion osseuse. Angiome caverneux : Lésion vasculaire mi-malformative, mi-tumorale. Expression clinique principalement épileptogéne, rarement hémorragique.

Angiomes choroïdiens :pseudo-tumeurs bénignes rares, en général asymptomatiques, rentrant dans le cadre de la maladie de STURGE-WEBER – KRABBE. Autres étiologies : TC Toxicomanies Anticoagulants

PRONOSTIC : L’age est le principal facteur, le taux de survie passe de 86 % chez les moins 30 ans à 26 % chez les plus 70 ans. Etat clinique initial. Tares associées.

MORBIDITE de l’hémorragie sous arachnoidienne: Meilleurs résultats avec grades I et II de HH. Sur un recule de quatre ans: 50 % de cas d’irritabilité. 40 % de cas de troubles mnésiques. 35 % des cas de troubles du sommeil. 25 % de cas de syndromes dépressif. Seulement 1 patient sur 3 retrouve son état antérieur. MORTALITE : 30 à 50 % des cas dont 90 % au cours du premier mois.

Suivi Un control clinique après : un mois, trois mois, six mois, chaque année, Control radiologique : six mois puis chaque deux ans

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