Dr C.POMMIER, Dr S. ROSSELLI DIUMU 7/01/05 ASTHME AIGU GRAVE Dr C.POMMIER, Dr S. ROSSELLI DIUMU 7/01/05

GENERALITES 2 à 3 % des urgences hospitalières baisse de mortalité par AAG 2 000 décès /an en France, 60 % avaient plus de 75 ans (patho. associées, Dg erroné) Menace du pronostic vital : -crise suraiguë d'emblée (maximum de décès pré hospitalier) (anoxie) -crise prolongée (état de mal asthmatique). Dc réa de 0 à 15%

PHYSIOPATHOLOGIE : Mécanismes Obstruction bronchique +/- brutale : contraction des fibres musculaires lisses: bronchoconstriction réaction inflammatoire : œdème, infiltrat inflammatoire de la muqueuse, hypersécrétion muqueuse

PHYSIOPATHOLOGIE : Conséquences Augmentation des résistances bronchiques surtout expiratoires. Hyperinflation (PEPi), ventilation à hauts volumes pulmonaires Altération GDS : hypoxie, capnie variable Insuffisances des muscles respiratoires Retentissement hémodynamique // au degré d ’obstruction.

Facteurs de risques Risque d ’AAG: asthme ancien, instable, avec chute du DEP matinal hospitalisation en réa depuis moins d ’un an Atcd de ventilation assistée mauvaise observance thérapeutique asthme corticodépendant conditions sociales précaires pathologie associée ( cardiovasc, psychiatrique)

Facteurs de risques Syndrome de menace d ’AAG augmentation de la fréquence des crises augmentation de la gravité des crises mauvaise réponse au traitement intervalle de moins moins libre entre les crises diminution progressive du DEP

AAG:SIGNES DE GRAVITE signes respiratoires : - difficulté à parler ou tousser tachypnée > 30, bradypnée < 10, orthopnée sueurs, contractures des SCM cyanose, silence auscultatoire signes hémodynamique : FC > 120, pouls "paradoxal" > 20 mm Hg (visible sur la courbe de SpO2) signes neuropsychiques : agitation, angoisse

AAG:SIGNES DE GRAVITE autres signes : -DEP< 150 l/mn -SaO2< 85% -PaCO2> 40 mm de hg Asthme aigu très grave -Trouble de conscience -pause ou arrêt respiratoire, collapsus, silence auscultatoire -PaCO2 > 45 mm de hg -asthme aigu grave ne répondant pas au ttt

SIGNES DE GRAVITE urgence vitale pouls "paradoxal" extrême avec disparition du pouls radial à l'inspiration, troubles du rythme DEP non mesurable Hypercapnie = signe de gravité extrême, mauvais critère isolé d'intubation car rapidement réversible avec le ttt.

Évaluation de la gravité Selon la réponse au tt par mesure du DEP: . A 2 heures après tt standardisé - ≥70% bonne réponse (retour à domicile) - <70% réponse insuffisante (tt complémentaire) .DEP 3-4 heures après renforcement du tt - >70 % bonne réponse (retour à domicile) - entre 50 et 70 % réponse intermédiaire - < 50 % réponse insuffisante (hospitalisation) NIH 1997

Diagnostic différentiel BPCO Corps étranger inhalé Lésion endo-bronchique Obstruction trachéale endo ou extra thoracique OAP Dysfonction des cordes vocales

TRAITEMENT Oxygène : systématique 6 à 8 L/mn /SaO2 >90 % Bronchodilatateurs : index thérapeutique élevé Béta 2-agonistes: puissants et rapides stimulent les récepteurs des muscles bronchiques augmentent la clairance muco-cilaires diminuent la perméabilité vasculaire donc l ’œdème inhibent la libération des médiateurs Durée d’action courte 15 mn

Voie inhalée est prioritaire > à la voie IV TRAITEMENT Béta2agonistes sélectifs : Salbutamol :Ventoline® Terbutaline :Bricanyl ® Béta 2agonistes non sélectifs: Adrénaline Voie inhalée est prioritaire > à la voie IV

TRAITEMENT : Bronchodilatateurs Béta2agonistes sélectifs : tt par inhalation nébulisation: Ventoline (salbutamol, 5 à 10 mg dilué /4 ml sérum phys) Bricanyl (terbutaline, 5mg à 10 mg unidose) en 1ère intention, efficacité comparable, masque spécifique débit de 6 à 8 l/mn d ’O2 bonne relation dose /effet, action rapide pour plusieurs heures (4 à 6 h), durée de 10 à 15 minutes à renouveler/20 mn posologie de 3 fois 5 mg de Salbutamol/1h puis 5 mg/3h En continu si nécessaire mais pas de différence

TRAITEMENT : Bronchodilatateurs Béta2agonistes sélectifs : tt par inhalation Aérosols doseurs: pas leur place en urgence Inhalation d ’aérosols doseurs par chambre: alternative intéressante 2 à 4 bouffées de 100 µg/5 à 10 mn

TRAITEMENT : Bronchodilatateurs Béta 2agonistes non sélectifs Adrénaline : diminue l ’oedéme bronchique agit vite mais brièvement, seconde intention 1 à 3 mg en aérosol en intratrachéal 0,1 à 1 mg ou voie s/c (0,25-0,5 mg) plus d'effets secondaires (tachycardie, hypoK, tremblement) ttt IV dans les formes résistantes

TRAITEMENT : Bronchodilatateurs TTT Inhalé = nébulisation ou aérosol avec chambre d'inhalation La voie sous cutanée n'apporte pas de supériorité (Bricanyl ou Adrénaline) : si nébulisation non disponible Voie IV par PSE = pas nettement supérieure. Salbutamol IV = 0,1 à 0,2g/kg/mn doublées par 15 mn jusqu ’à 5 mg/h, Terbutaline 0,2g/kg /mn X 2 par 15 mn. Effets secondaires +++

TRAITEMENT : Bronchodilatateurs Anticholinergiques : deuxième ligne induisent une bronchodilatation et inhibition de la bronchoconstriction, Atrovent (bromure d ’ipratropium) unidose 0.5 mg en nébulisation/ 3 fois par heure en association, synergique avec les B2, jamais seul ! Pas de relation dose effet: effet entre 60 et 90 mn. Réponse variable. Peu d ’effets secondaires

TRAITEMENT : Corticoïdes systématiquement indiqués pour leur action anti-inflammatoire, augmentation du nbre de recepteurs au B2 mn (potentialisation) IV puis per os (efficacité identique) agissent en plusieurs heures delai de 6 à 8 h (donc démarrer tôt...) pas de relation dose-effet

TRAITEMENT : Corticoïdes méthylprednisolone (1 à 2 mg/kg) pas voie IV ou HSHC 100 mg/6H Solupred, Betnesol, Soludécadron = pas de sulfites. voie inhalée = étude en cours place? équivalence par voie orale ou par voie inhalée durée ?: 5 à 7 jours.

TRAITEMENT : Intérêt mal défini VNI : CPAP de faible niveau ou AI+PEP. Semble efficace, peut être dangereux. Théophylline : très contestée, index thérapeutique faible. Magnésium : effet broncho-dilatateur ; pas d'effet clinique démontré ; mais anodin et peu coûteux ; 1 à 2g sur 20 min ; Mieux que le placebo, moins bien que B2. Formes sévères ou résistantes

TRAITEMENT : Intérêt mal défini Mélange Hélium Oxygène Gaz de bas poids moléculaire, inerte densité relative He = 0.16, air = 1.08 Reynolds Re= 2 V/ R   = densité R=rayons des VA V=débit,  = viscosité du gaz Reynolds < 2000 = flux laminaire flux laminaires conservés pour des débits plus élevés les résistances à l ’écoulement sont moindre avec He en flux turbulent

TRAITEMENT : Intérêt mal défini Mélange Hélium Oxygène pressions d'insufflations limitées diminution du travail respiratoire.

TRAITEMENT: Intérêt mal défini Mélange Hélium-O2(22%) sur masque facial étanche avec FiO2 < 40% O2= 0 à 2 l/min, HeO2 = 9 à 13 l/min. Aucun effet bronchodilatateur Variabilité interindividuelle de la réponse Coût +++ pas d'AMM.

AUTRES TRAITEMENTS Ventilation mécanique sur intubation : morbidité et mortalité non négligeable indications: formes graves d’emblée dégradation clinique avec trouble de conscience, cyanose, bradypnée ou arrêt respiratoire Aggravation progressive sous traitement; clinique>> PaCO2 Signes de gravité et signes d’alarmes technique délicate : risque de trapping et de tamponnade gazeuse, risque de désamorçage cardiaque. Sédation profonde initialement et curarisation immédiate.

Ventilation invasive Ne pas aggraver. limiter l’hyper-inflation pulmonaire dynamique Attendre la récupération Objectifs: pH à maintenir au-dessus de 7.10- 7.20 Pression plat < 30 cm d’H2O Pepi < 10 cm d’H2O Alarme de VE (-20%) et pmax proche de la p max initiale (+10%)

Ventilation Invasive : Réglages initiaux Mode volume contrôlé Débit constant Débit inspiratoire instantané élevé ( 100lmn) Vt 6 à 8 mlkg Fq resp basse 6 à 10mn FiO2 élevée >60% Temps expiratoire long PEPe= 0, espace mort réduit.

TRAITEMENT : Intérêt mal défini ATB : pas en systématique car épisode infectieux le plus souvent viral, purulence due à l'abondance des éosinophiles, atélectasie... RP : une opacité parenchymateuse ou une surcharge interstitielle doit faire évoquer en priorité le Dg d'atélectasie. réhydratation

CONCLUSION Fréquent Potentiellement grave (délai et modalité de prise en charge ) Diagnostic de sévérité = clinique Traitement : Bronchodilatateurs et Corticoïdes Prise en charge secondaire pneumologique. Au SAU : protocole et critères d ’hospitalisation, protocole IDE de mesure du DEP, éducation des patients, formation des médecins de ville au DEP = amélioration du PN

Références: Asthme aigu grave : P Plaisance Conférences d'actualisation 1998, p. 635-647. © 1998 Elsevier, Paris, et SFAR Revue du praticien : Mars 2001, T 51 E le Her Conf de consensus 3 iéme révision Réanimation 2002; 11:366-74 T.Corbridge, J. Hall AMJ Resp Care Med 151,1296-1316,1995 Mc Fadden AJRCCM, 2003,168, 740-759