INSUFFISANCE RENALE AIGUE (IRA)

IRA Défaillance brutale de la fonction rénale globale Mortalité élevée (50 à 60 %) due plus à la cause qu’à l’IRA elle-même Caractérisée par l’augmentation aigue des concentrations plasmatiques d’urée et de créatinine (oligurie dans moins de 60 % des cas)

Mécanismes de l’IRA IRA fonctionnelle ou prérénale (25%) IRA obstructive ou post rénale (15%) IRA parenchymateuses (60%) Tubulopathies aigues Autres : Glomérulonéphrites rapidement progressives Néphropathies interstitielles aigues Néphropathies vasculaires aigues

Souffrance du rein en aval (hypoperfusion, ischémie) IRA fonctionnelle Souffrance du rein en aval (hypoperfusion, ischémie) Pathologie d’amont Deshydratation Etat de choc

Souffrance du rein en amont IRA obstructive Souffrance du rein en amont (hyperpression) Pathologie d’aval (obstruction des voies urinaires) Obstruction urétérale bilatérale Unilatérale sur rein unique Ou en aval des uretères Vessie Prostate

IRA parenchymateuse Pathologie intrinsèque du rein Causes variées Tubulopathie aigue Néphropathies glomérulaires Néphropathies interstitielles Néphropathies vasculaires

Conduite pratique devant une IRA La reconnaître Rechercher et traiter en urgence les facteurs de gravité Préciser le mécanisme et la cause

Méthodes d’investigation Antécédents Créatinine antérieure Antécédents uro-néphrologiques Examen clinique TA et état cardio-vasculaire Etat d’hydratation Appareil urinaire Biologie NFS Ionogramme sanguin et urinaire Proteinurie ECBU Radiologie Poumons Echographie rénale (taille des reins)

Reconnaître l’IRA Reconnaître l’insuffisance rénale : augmentation de: Urée Créatinine surtout avec estimation du débit de filtration glomérulaire par formule MDRD Affirmer le caractère aigu: Antécédents Augmentation rapide de la créatinine Taille normale des reins

Evaluer les éléments de gravité Surcharge hydrosodée Hyperkaliémie Acidose métabolique

Surcharge hydrosodée Risque d’œdème pulmonaire Dyspnée, prise de poids, HTA Gros cœur Oedèmes des membres inférieurs Surtout dans les formes oligo-anuriques

Hyperkaliémie Par réduction de l’excrétion urinaire du K Risque vital dès que kaliémie > 6 mmol/l Risque de troubles de conduction ou du rythme ventriculaire et d’arrêt cardiaque) Signes cliniques: Paresthésies des lèvres et extrémités Pseudoparalysie (engourdissement des membres) Signes électrocardiographiques (importance de l’ECG sytématique) Surtout dans les formes oligo-anuriques

HYPERKALIEMIE Onde T ample symétrique et pointue Élargissement de QRS Allongement de PR Arrêt activité sinusale Inefficaité circulatoire HYPERKALIEMIE

Acidose métabolique Mesurée par la réserve alcaline (CO2 total plasmatique) Mécanisme Production accrue d’ions H+ Moindre élimination des ions H+ Réduction de réabsorption tubulaire du bicarbonate Aggrave le risque cardio-vasculaire Aggrave l’hyperkaliémie Par transfert du K+ du secteur intra vers le secteur extracellulaire Appréciée par le ionogramme et l’étude des gaz du sang Existe même dans les formes à diurèse conservée

Reconnaître le mécanisme de l’IRA Fonctionnelle Obstructive Parenchymateuse

Reconnaître une IRA fonctionnelle Contexte de survenue: État de choc (cardiaque, hémorragique, infectieux) Deshydratation (vomissements, fièvre, diarrhée) Médicaments (diurétiques, AINS, antagonistes du système rénine-angiotensine) Clinique: Oligo-anurie Hypotension Biologie: Rapport Na/K urinaire < 1 Urée urinaire/urée plasmatique > 10 Radiologie Échogarphie normale

IRA fonctionnelle : évolution et traitement Correction d’un état de choc ou d’une deshydratation Suppression de médicaments en trainant une deshydratation (diurétiques) Suppression de médicaments interférant avec l’hémodynamique intra rénale (inhibiteurs du système rénine-angiotensine) Evolution habituellement favorable de la fonction rénale en quelques jours

Reconnaître une IRA obstructive Contexte: Atcd urologiques (cancer, calculs, chirurgie…) Clinique: A différencier d’une rétention d’urine Douleurs lombaires Radiologie: Reins de taille normale Dilatation des voies excrétrices à l’échographie

IRA obstructive : évolution et traitement Rétablissement de la preméabilité des voies urinaires ou contournement de l’obstacle : Montée de sondes JJ Néphrostomie percutanée Evolution ± favorable et ± rapide selon l’ancienneté de l’obstruction

Néphrostomie percutanée

Sonde double J

IRA parenchymateuse Tubulopathie aigue Néphropathies glomérulaires Néphropathies interstitielles Néphropathies vasculaires

Tubulopathie aigue Contexte: Biologie: Echographie sans particularité Désordre hémodynamique : chirurgie cardiovasculaire, sepsis, causes pré-rénales non traitées Toxiques : antibiotiques, antiviraux produits de contraste iodés chimiothérapie, anesthésiques, Ecstasy, venins… Pigments organiques endogènes : myoglobine (rhabdomyolyses de toutes causes), hémoglobine (hémolyses intravasculaires de toutes causes) Biologie: Na/K urinaire >1 Urée urinaire / Urée plasmatique <10 Echographie sans particularité

Tubulopathie aigue : évolution et traitement Pronostic vital souvent engagé (surtout par le biais de l’étiologie) : 60 % de mortalité globale Evolution le plus souvent spontanément favorable des lésions rénales en 2 à 4 semaines (reprise de diurèse précède la reprise de fonction) Pas de traitement spécifique outre celui de la cause

Autres IRA parenchymateuses IRA d’origine glomérulaire: Pas de contexte évoquant une tubulopathie Oedèmes et HTA Proteinurie > 1.5 à 2 g/24h Sydrome inflammatoire PBR urgente IRA par NIA: Contexte: Exposition à des médicaments Pyélonéphrite sévère Infection systémique Clinique:  Fièvre  Rash Néphropathies vasculaires: Thrombose ou embolie de l'artère rénale principale (rein unique) Thrombose bilatérale des veines rénales Embolies de cristaux de cholestérol Microangiopathie thrombotique HTA maligne

Traitement Traitement de la cause: Traitement symptomatique: Traitement de l’état de choc ou de la déshydratation Levée d’une obstruction Suppression d’un toxique ou d’un médicament Traitement symptomatique: Conservateur Dialyse

Traitement conservateur Maintien d’une diurèse dans les formes anuriques: Réhydratation Diurétiques (réduit le risque de surcharge et d’hyperkaliémie) Correction de l’acidose Apports de bicarbonate par voie orale ou parentérale (perfusions) Hyperkaliémie: Réduction des apports Résines échangeuses d’ions Bicarbonate de Na Lutte contre l’hypercatabolisme: Apports caloriques > 35 à 40 kCal/kg/j Adaptation des apports hydrosodés à la diurèse et l’état d’hydratation

Dialyse Quand: Comment: Surtout dans les formes anuriques Quand le traitement conservateur ne permet pas de corriger l’acidose ou l’hyperkaliémie Quand les taux d’urée > 2 g/l (35 mmol/l) Comment: Surtout par hémodialyse Rarement par dialyse péritonéale