Hôpital Bretonneau et Inserm Epi 007, Paris DEMENCES VASCULAIRES Dr Marie Sarazin Hôpital Bretonneau et Inserm Epi 007, Paris

QUAND ÉVOQUER LE DIAGNOSTIC ? 1. Un syndrome démentiel avec trouble de la personnalité et de l’humeur, associé à une labilité émotionnelle 2. Une maladie cérébrale vasculaire - ATCD d’AIC ou AVC hémorragique et FDR vasculaire (HTA) - Signes neurologiques focaux : déficit moteur et/ou sensitif HLH sd pyramidal sd pseudobulbaire - Imagerie cérébrale (TDM ou IRM) : lésions cérébrales d’origine vasculaire, leucoaraïose 3. une relation entre la démence et le maladie cérébrale vasculaire  évolution fluctuante ou par à coups  début de la démence dans les 3 mois suivants l’AVC

FORMES ANATOMO-CLINIQUES AVC multiples : - infarctus (multi-infarct dementia) - lacunes - hématomes AVC unique dans une zone fonctionnelle stratégique : thalamique / frontale 3. Leucoencéphalopathie vasculaire (ischémie chronique de la SB) - Maladie de Binswanger - CADASIL - Angiopathie amyloïde 4. Hypoperfusion chronique : exceptionnelle 5. Démence mixte : Alzheimer + vasculaire Une démence par maladie des « petites artères » avec ischémie de la SB peut s’installer progressivement

LE LIEN ENTRE SD DÉMENTIEL ET PATHOLOGIE CÉRÉBROVASCULAIRE PEUT ÊTRE DIFFICILE À AFFIRMER Toute démence post AVC n’est pas nécessairement une démence vasculaire et peut être d’origine dégénérative Une démence vasculaire peut survenir en l’absence d’histoire clinique d’AVC La pathologie vasculaire sous tendant la démence vasculaire est de nature variable

NINDS-AIREN Probable : - relation temporelle entre démence et histoire neurovasculaire - imagerie (TDM ou IRM) Possible : - relation temporelle entre démence et histoire neurovasculaire mais imagerie non contributive - relation temporelle non établie mais imagerie contributive Certaine : confirmation neuropathologique

Questions méthodologiques (2) VaD post AVC SIVD : lacunes, ischémie SB Début brutal lent, insidieux, épisode aigu vasculaire peut manquer S neuro focal s neuro focal trouble de la marche, impériosité mictionnelle, ralentissement IM tableau. NP cortical : tableau NP SCF : aphasie, apraxie, agnosie - Sd dysexécutif cognitif (flexibilité mentale, conceptualisation) et comportemental (initiative, planification) - troubles du contrôle émotionnel - déf. mnésique de type SCF Multiple Infarct dementia AIC silencieux Chronologie svt imprécise AVC stratégique

PRESENTATION CLINIQUE Modalité évolutive Profil du déficit cognitif Signes neurologiques focaux Troubles affectifs et comportement Imagerie cérébrale

IMAGERIE CEREBRALE L’absence de lésion vasculaire élimine une DV AVC ischémiques / hémorragiques Leucoaraïose isolée n’est pas suffisante +++ (NINDS-AIREN : DV si lésions SB > 25 %) L’atrophie hippocampique est variable peut être liée à un processus dégénératif associé (Alzheimer) Atrophie globale pourrait être liée aux anomalies de la SB dans les démences vasculaires sous corticales.

DÉMENCE ET AVC La démence peut précéder l’AVC Un AVC peut révéler une maladie d’Alzheimer infra-clinique : les démences post AVC ne sont pas toutes les conséquences directes de lésion vasculaires La démence est un facteur de risque de récidive d’AVC, sans doute en raison d’une moins bonne prise en charge de la prévention secondaire Le risque de démence augmente après un AVC : 30 % des patients développent un syndrome démentiel dans les 3 ans après un AVC, le risque prédomine dans les 6 premiers mois 2/3 DV et 1/3 MA. (Hénon, 2001)

FACTEUR DE RISQUE DES DÉMENCES POST AVC Âge élevé Diabète Troubles cognitifs antérieurs à l’AVC AIC silencieux découvert sur le TDM cérébral Sévérité du déficit clinique à l’admission Leucoaraiose