Asthme aigu grave et ventilation mécanique Loucif Abdellaoui DES pathologies cardio-vasculaires DESC réanimation médicale Janvier 2004 Marseille
Définition de l’A.A.G -Pas de définition univoque -plusieurs définitions: présence de signes de gravité PaCO2 valeur du DEP (<33% AAG ,<50% AA sévère ) [1,2] notion d’hospitalisation en urgence
Epidémiologie En France 3-4 millions d’ asthmatiques 50 000 à 100000 AAG services d’urgence 10 000 à 15 000 AAG soins intensifs 1000 sont soumis à une ventilation mécanique
Profil de l’asthmatique à risque d’ asthme mortel [1] Facteurs socio-démographiques Condition socio-économiques défavorisées, précarité Difficultés d’accès aux soins Histoire de l’asthme ATCD d’intubation pour AAG Hospitalisations et consultations en urgence répétées dans l’année et mois précédents Pneumothorax et pneumomédiastin sur AAG Pathologies cardiaques ou respiratoires associées Corticothérapie orale au long cours Intolérance aux AINS et à l’ aspirine Facteurs socio-psychologiques Non compliance au traitement ou rendez vous Déni de la maladie ,poursuite du tabagisme, corticophobie Maladie psychiatrique ou problème psychologique grave [1]Greenberger PA. Potentially fatal asthma. Chest 1992;10(suppl):401s-402s
Bases physiopathologiques 1 A- OBSTRUCTION BRONCHIQUE Processus inflammatoire (J Aller Clini Immunol 1991) épaississement pariétal global Diminution du diamètre des bronches Modification de la géométrie rendant difficile la circulation des gaz (Chest 1997) B- Hyperréactivité bronchique HRB responsable du bronchospasme
Bases physiopathologiques 2 C- Notion d’HYPERINFLATION DYNAMIQUE essentiellement liée à la limitation du flux expiratoire avec « TRAPPING GAZEUX » +/- diffus et augmentation du Volume résiduel de 4 à 500% AUTO PEEP ou PEEP INTRINSEQUE (Pepe , P.E Am Rev Resp Dis 1982) D- Inhomogénéité du poumon asthmatique sur le plan mécanique due à distribution inégale de l’obstruction anatomique et dynamique (Briscoe et coll THORAX 1952)
Hyperinflation dynamique B.D.Levy :Medical and ventilatory management of tatus asthmaticus intensive care med Hyperinflation dynamique
Clinique CRISE CLINIQUE PaCO2 Inhabituelle Rapidement progressive Difficulté à parler Orthopnée Difficulté à tousser Dyspnée Agitation Sueurs Cyanose Contractions des SCM FR>30 /mn FC>120/mn Pouls paradoxal>20 mmhg DEP<150 L/mn ou <25%théorique PaCO2 Normo ou hypercapnie REPONSE AU TTT Variation du DEP<60 l/mn
-autrefois notion que l’asthmatique intubé était plus grave - Fréquence de intubations dans l’AAG = 10% Trawik et coll Chest 2001 - morbi-mortalité importante des patients intubés ventilés dans les années 80 Scoggin et coll JAMA 1977 18 AAG ventilés 50 % de mortalité 78 complications majeures Nouvelle techniques de ventilation( hypercapnie permissive ….) -William et coll Am Rev Resp Dis 1992 59 AAG ventilés Pas de DECES mais plus de complications(PNO,Arythmies Hypotension) -Marquett et coll Am Rev Resp Dis 1992 147 AAG ventilés Enquête française multicentrique 16,5 % de mortalité
Brian Gehlbach et coll, Chest 2002 (1) Identifier les facteurs d’une augmentation de la durée d’hospitalisation 78 patients admis en unité de soins intensif 56 patients intubés 22 traités par VNI 3 décès Durée médiane d’hospitalisation: 5,5 jours
Chest, 2002 (2)
Chest, 2002 (3)
Chest, 2002 (4) Facteurs de risques FEMME INTUBATION p<0,01 UTILISATION DE CURARES SCORE APACHE II ELEVE
Indications de la VM Deux situations 1- Présentation clinique d’emblée extrêmement grave TB de conscience ,GASP, APNEE, ACR 2 – Aggravation progressive les arguments restent cliniques et non pas gazométriques Corbridge et coll Am J Resp Crit Care Med 1995 Rossi A Monaldi Arch Chest Dis 1996
Buts de la VM 1-Assurer une oxygénation sans augmentation des pressions dans les voies aériennes Ventilation volontairement insuffisante Hypercapnie permissive Feihl et coll J Resp Crit Care Med 1994 ou Hypoventilation controlée Darioli et coll Am Respir Dis 1994 2-Eviter les complications de la ventilation mécanique
Modalités d’intubation Notion d’Intubation à Séquence Rapide (ISR) intubation en décubitus dorsal après induction en position assise Jagoda A, Ann Emerg Med 1997 jutifications: optimisation des conditions d’intubation prévention de l’inhalation Hypnotique bronchodilatateur KETAMINE (37 % des inductions) Worral et coll Ann Emerg Med 2000 Curare hitamino- libérateur CELOCURINE pas de morbidité particulière L’Hommedieu et coll Ann Emerg Med 1987 Sonde d’intubation de diamètre large 8.5 Diminue les résistances et permet les fibroscopie en réanimation Sédation d’entretien Midazolam 0,1 à 0,3 mg/kg/h Kétamine 1 à 3 mg/kg/h participe à la levée du bronchospasme Sarma et coll Acta Anaesthesiol Scand 1992
Incidence et complications ZimmermanJL et al .Critical Care Med 1993 Complications Nb (%) Pendant intubation 17 (24,1) Intubation difficile 5 (7,2) Intubation oesophagienne 3 (4, 3) Inhalation 2 (2,8) ACR 2 (2,8) Intubation sélective 2 (2,8) Convulsions 2 (2,8) Epistaxis 1 (1,4) Post- extubation 10 (14) Arythmies 4 (5,6) Alcalose respiratoire 4 (5,6) Collapsus 2 (2,8)
Utilisation de la PEEP Qvist ,J. N. Engl J Med 1982 Tenaillon, A. Am Rev Resp Dis 1983 2 buts niveau suffisamment haut supprimer le trapping de l’air dans le territoires ou le mécanisme de clapets provoque une occlusion cyclique des voies aériennes niveau suffisamment bas pour ne pas aggraver la distension et l’hyperinflation dynamique
Tuxen et al ; Am Rev Resp Dis 1989 6 patients en AAG intubés ventilés Ventilation minute donnée application graduelle d’une PEEP de 5 à 15 cm H2O Résultats : AUGMENTATION du volume de fin d’ inspiration de la CRF pression de plateau PVC pression oesophagienne DIMINUTION du débit cardiaque de la pression artérielle CONLUSION PAS d’indication de dans le traitement des patients soumis à une ventilation controlée mais peut être utile lors d’une ventilation assistée
Hélium(1) He gaz inerte incolore inodore dénué d’effet biologique Utilisation d’ un mélange hélium-oxygène (HELIOX) Gluck et al; Chest 1990 7 patients intubés modérément hypoxémiques avec acidose respiratoire décompensée et pressions d’ insufflation élevées ventilation avec mélange He-O2 (60-40%) résultats: diminution de 41% de la PaCO2 diminution 38 % de la pression insp maxi correction de l’acidose respiratoire Kass et al; Chest 1995
Hélium(2) EFFETS BENEFIQUES 1- diminution de la fréquence respiratoire et de la dyspnée 2- diminution des résistances des voies aériennes du travail respiratoire des pressions d’insufflation 3- amélioration des échanges gazeux avec diminution de la capnie et correction de l’acidose 4- utilisation en intra ou extra hospitalier 5- Bon vecteur des bronchodilatateurs INDICATIONS En VS si persistance d’une hypercapnie après une heure de ttt béta 2 et glucocorticoides intra-veineux En VM en cas de bronchospasme majeur responsable d’une acidose respiratoire (pH<7,15) et d’une défaillance hémodynamique malgré tt médical maxi et constat d’échec des halogénés
Halogénés Cinq produits: Halothane Enflurane Desflurane Isoflurane Sevoflurane ActionACTION BRONCHODILATATRICE en inhibant le tonus cholinergique Métabolisme hépatique Isoflurane plus utilisé en raison du moindre effet arythmogène en cas d’ acidose respiratoire ( mais hypotension possible)
Complications de la ventilation mécanique Hansen-flachen Am Rev Resp Dis 1993 Leatherman .Am J Respir.Crit.Care Med 1996 SEDATION CURARISATION neuropathie de réanimation (agents non dépolarisants) (polyneuropathie motrice) CORTICOTHERAPIE Hyperinflation dynamique et Auto PEEP BAROTRAUMATISME (PNO)
Constantes Recommandations Levy BD et al.Medical and ventilatory management of status asthmaticus. Intensive Care Med1998; 24:105-117 Constantes Recommandations Respirateur ----------------------------- Volumétrique Fréquence respiratoire----------------- 10 à 15 cycles/mn Volume courant------------------------ 8 à 10 ml/Kg Débit ventilatoire---------------------- 8 à 10 l/mn PEEP------------------------------------ 0 cmH2O Débit inspiratoire --------------------- > 100 L/mn Rapport I/E ---------------------------- >1/3 FiO2 ------------------------------------ 100 %