LE CHOLERA DR.F.RAHMOUNI

PLAN 1-Introduction: Définition Intérêt Epidémiologie 2-Physiopathologie: 3-Clinique: 4-Evolution: 5-Formes cliniques: 6-Diagnostic: Diagnostic positif Diagnostic différentiel 7-Traitement: Curatif Préventif 8-Conduite pratique:

DEFINITION: Toxi-infection intestinale aigue hautement contagieuse, diarrhéique, due au vibrion cholérique pathogène, appartenant au serotype O1 et O139. Maladie strictement humaine à déclaration obligatoire. INTERET: Maladie endémo-épidémique. Maladie a transmission hydrique. Véritable urgence médicale de gravité redoutable.

Epidemiologie 1ère pandémie 1817 - 1824 Asie, Moyen-Orient, Madagascar 2ème pandémie 1829 - 1837 Asie, Australie, Proche-Orient, Europe, Amérique du Nord et Latine, Afrique. France : 1832 - 1834 3ème pandémie, 1ère vague 1840 - 1850 Asie, Moyen-Orient, Europe, Amérique du Nord et du Sud, Afrique.France : 1848 3ème pandémie, 2ème vague 1849 - 1860 Inde, Asie, Moyen-Orient, Russie, Europe, Amérique du Nord et du Sud, Afrique.France : 1853 4ème pandémie 1863 - 1867 Inde, Asie, Moyen-Orient, Russie, Europe, Amérique du Nord et du Sud, Afrique.France 5ème pandémie 1881 - 1896 Inde, Asie, Moyen-Orient, Russie, Europe, Amérique du Nord et du Sud, Afrique 6ème pandémie 1899 - 1923 Inde, Asie, Moyen-Orient, Russie, Italie du Sud, Europe Centrale, Afrique 7ème pandémie (1936) 1991  à nos jours 1961 : Iles Célèbes et Moluques, un nouveau vibrion apparaît "El Tor" ; Asie, Inde, Moyen-Orient, Afrique et surtout Amérique du Sud. Nouvelle souche dite "O139" identifiée en 1992

Agent causal: Réservoir: le vibrion cholérique appartient a la famille des vibrionaceae, du genre vibrio , a l’espèce vibriocholerique , seules les souches du serogroupe O1 (avec deux biotypes: classique et Eltor) et O139 sont pathogène et responsable du cholera Réservoir: Homme : malade , convalescent , porteur sain , cadavre. Milieu externe: l’eau , sol , aliments , linges , etc…

Transmission: voie digestive Indirect: (cycle long) Essentiellement hydrique (MTH) , ou par les aliments souillés (citernes 8 a 30 jours , aliments 2 a 5 jours) le vibrio est très rapidement détruit par l’eau de javel . Direct: (cycle court) Oro fécale (maladie des mains sales) Age: Sans prédilection d’âge de sexe ou de race

Facteurs favorisants: Immunité: Acquise de court durée (03 mois) Facteurs favorisants: Facteur démographique. Mauvaises conditions d’hygiène. Cadavres (rituels). Personnes dénutries: gastrectomisées

Ingestion d’une quantité massive de vibrions Physiopathologie: la majorité estomac est détruite par l’acidité gastrique intestin grêle PH alcalin Ingestion d’une quantité massive de vibrions

Clinique: TDD: forme grave de l’adulte jeune avec DHA (typique mais non la plus fréquente) Incubation: silencieuse (4h 5j). Invasion: début brutal Douleurs abdominales avec tension. Asthénie importante et angoisse. Très vite une diarrhée soudaine riche en vibrion cholérique et très contagieuse (1L/h). Des vomissements alimentaires puis bilieux.

Phase d’état: (6h 12h après) Diarrhée profuse (50 a 100 selles/j), aqueuse émise sans effort par jets successifs a travers un sphincter tonique. Caractères de la diarrhée: .Couleur: eau de riz .odeur: fade .aspect: flocons blanchâtres contenant des grains riziformes très riche en germes.

Vomissements incoercibles (alimentaire bilieux aqueux) Signes accompagnateurs : myalgies, crampes musculaires. A l’examen clinique: l’aspect typique d’une déshydratation aigue grave (globale) Facies maigri. Globe oculaire excavés (enfoncés). Langue rôtie. Sécheresse des lèvres et de la muqueuse. Lèvres fuligineuses. Peau atone, a perdu son élasticité. Pli cutané . Voie rauque, bitonale.

Durant toute la maladie la conscience est conservé, le malade est apyrétique (36°-37°). Il faut cependant rechercher les signes de choc: - pouls rapide filant et faible. - TA imprenable. - sueurs froides, BDC assourdis. - refroidissement des extrémités. - oligo anurie.

Evolution: Sans traitement: l’évolution est rapidement fatale. Sous traitement: (correcte, précoce et rapide) l’évolution est favorable, guérison en quelques jours sans séquelles - pouls périphérique réapparait en 10 mn. - crampes et vomissements disparaissent en moins de 2h. - diurèse reprend dans les 5h suivantes.

Formes cliniques: Formes symptomatiques: Forme inapparente: (la plus fréquente 80% des cas) responsable de la dissémination de la maladie. Forme patente: se traduit par une diarrhée d’intensité variable Diarrhée grave (TDD). Diarrhée peu intense ou bénigne: (fréquente) tableau de GEA non fébrile, diarrhée non spécifique avec guérison spontanée en quelques jours.

Formes selon l’âge: - Enfant: grave , la fièvre peut s’observer . Le vieillard: le terrain aggrave le pronostic .

Diagnostic: Diagnostic positif: Anamnèse: épidémie, notion de contage, cas similaires. Clinique: tableau de diarrhée aigue apyrétique cataclysmique avec rapidité d’évolution. Biologie: - D’orientation (FNS, ionogramme). - De certitude (2 méthodes): Examen direct des selles: bacille gram négatif court incurvé en virgule très mobile non encapsulé. culture(coproculture): les vibrions poussent en milieu peptone en 24h apparition de colonies brillantes recouvertes d un voile blanchâtre

L’identification se fait par des épreuves d’agglutination grâce a l’antigène somatique O1 ou O139 . O1 contient deux biotypes (Eltor et classique) et comporte trois spécificités antigéniques (A,B,C) et leur combinaison aboutie a l’individualisation de trois serotype: - OGAWA(AB). - INABA (AC). - IKOJIMA (ABC).

Diagnostic différentiel: Se pose avec les autres diarrhées dues aux autres germes . Toxi-infection a salmonelles: Incubation 12-24h après ingestion d’un repas suspect. Diarrhée aqueuse fécale fétide avec fièvre . Cas similaires, évolution favorable en 2-3j. Toxi-infection a staphylocoque: incubation très courte (2-4h). Vomissements incoercibles dominent le tableau. Absence de fièvre, possibilité d’état de choc. Repas suspect, cas similaires.

Toxi-infection a shigelle: Incubation 24-48h. Dysenterie glairo sanglante fébrile. AEG, troubles neurologiques chez l’enfant. Diarrhée virale: Rota virus. Bénigne s’accompagne de signes fonctionnels de virose.

Traitement: Curatif: essentiellement symptomatique basé sur la REHYDRATATION qui doit être RAPIDE, PRECOCE et EFFICACE voie intraveineuse: - vomissements incoercibles . - état de choc . - déshydratation importante. 2/3 SSI + 1/3 SBI + 1g de KCL ou solution de Ringer lactate : 1L contient (130 meq/L de NA+, 4 meq/L de K+, 2.7meq/L de CA++, 109 meq/L de CL, 28 meq/L de lactate ).

Voie orale: - déshydratation modérée. - vomissements absents. - relais de la voie IV. SRO: (20g de glucose, 3.5g de NaCl, 2.5g de bicarbonate de soude, 1.5g de KCl) ANTIBIOTHERAPIE: diminue le volume et la durée de la diarrhée, donc la période de contage. - accessoire. - voie orale. - après la réhydratation.

ATB utilisé: - les cyclines (tétracyclines, doxicyclines). - phenicolés. - Bactrim. - Erythromycine. - quinolones de 2eme génération (si résistance).

Conduite pratique: cas suspect réhydratation malade vomit malade ne vomit pas le débit donner a boire transfert en milieu spécialisé: - isolement, prélèvement, déclaration, restituer les pertes, antibiothérapie.

Préventif: meilleur arme pour lutter contre cette maladie. Mesures individuelles: - hygiène des mains. - hygiène des aliments. - hygiène de l’eau ( 2 goutte d’eau de javel/L d’eau). Mesures collectives: Assainissement et canalisation des eaux usées. Education sanitaire sur le risque du péril fécal.

Vaccination: En cas d’épidémie: Déclaration obligatoire. Dépistage des malades porteurs sains (examen des selles). Isolement des cas suspects. Désinfection des locaux, du linge, etc... Traitement des eaux usées et javellisation de l’eau. Chimio prophylaxie des sujets contacte. Vaccination: Il n’existe actuellement pas de vaccin induisant une protection a long terme contre le choléra. Les vaccins existants ne protège que contre le vibrio cholérique O1. Le vaccin orale (bactéries tuées) protection de courte durée (6mois), intérêt si risque d’épidémie.

Vaccins oraux. Le vaccin WC/rBS inactivé commercialisé depuis le début des années 90. Administré oralement en suivant un protocole de 2 doses, ce vaccin a fait la preuve de son innocuité, même chez des femmes enceintes ou pendant l’allaitemen

Le vaccin CVD 103-HgR vivant atténué On dispose depuis 1994 d’un vaccin anticholérique oral vivant atténué, renfermant la souche classique V. cholerae CVD 103-HgR obtenue par manipulation génétique. Des essais c ont établi l’innocuité et l’immunogénicité d’une dose unique, même chez des sujets infectés par le VIH.

Pour les voyageurs se rendant dans des régions à haut risque, on peut aussi bien recommander le WC/rBS que le CVD 103-HgR. Lorsqu’il est important de protéger rapidement le sujet, on préférera le vaccin CVD 103-HgR dans la mesure où la protection est déjà acquise 7 jours après l’administration d’une seule dose. La vaccination par le WC/rBS requiert en effet 2 doses séparées par un intervalle d’au moins 1 semaine et le sujet n’est protégé que 1 semaine après l’administration de la deuxième dose.

Les vaccins anticholériques actuellement disponibles représentent des progrès encourageants, mais de nouvelles améliorations sont indispensables pour assure une protection contre la gamme complète des souches épidémiques de V. cholerae .

Salmonellose mineures DR.F.RAHMOUNI

Introduction: Toutes les infections dues a des salmonelles en dehors des S. typhi et S. paratyphi (A, B, C). Elles sont soit patentes ou latente. Les salmonelles sont des entérobactéries, bacille gram négatif, aero-anaerobie, mobile grâce a un flagelle. Réservoir: animaux (viande mal conservée, mal cuite). Contamination directe par ingestion d’aliments souillés.

Clinique: Le germe adhère a la muqueuse intestinale sans la léser perturbation de l’absorption chez l’adulte chez le nourrisson Toxi-infection alimentaire GEA

Toxi-infection alimentaire de l’adulte: Incubation: 12-24h voir 2-3j. Début: - brutal. - douleurs abdominales. - nausées et vomissements. - fièvre modérée. Etat: le tableau se complète par une diarrhée modérée liquide sans glaire ni sang. Evolution: bénigne, spontanément résolutive en 2-5j.

Gastro-entérite du nourrisson: Peu fréquente. Tableau plus sérieux car système immunitaire immature (vomissements déshydratation). Evolution favorable après réhydratation.

Formes cliniques: Septicémie a salmonelle mineures: exceptionnelle. Dissémination a point de départ ganglionnaire. Episode digestif peut être inapparent. Formes avec localisations secondaires: - tous les organes peuvent être touchés (endocardite, abcès splénique, hépatique, pulmonaire, etc…).

Diagnostic positif: Anamnèse: - consommation d’aliments suspects. - cas similaires dans l’entourage (collectivité). Clinique: diarrhée, vomissements, douleurs abdominales. Confirmation: coproculture.

Diagnostic différentiel: Toxi-infection alimentaire a staphylocoque: incubation courte. Absence de fièvre. Possibilité d’état de choc. Toxi-infection a shigelle (shigellose): Syndrome dysentérique avec diarrhée glairo sanglante. Troubles neurologique chez le nourrisson (convulsions).

Traitement: Le traitement est surtout symptomatique. L’antibiothérapie est accessoire préconisée chez le sujet taré et le nourrisson. On utilise: AMOXICILLINE, AMPICILLINE pendant 5-7j. Les localisations secondaires : ATB + traitement spécifique selon la localisation.

Botulisme alimentaire: Est une Neuro-intoxication par la toxine de clostridium botulinum. Maladie a déclaration obligatoire. Petite épidémie, après ingestion d’aliments contenant la toxine. Le botulisme alimentaire de type B. Tableau clinique a prédominance neurologique. Le traitement curatif reste mal codifié.