CANICULE et COUP DE CHALEUR Minet C DESC réanimation médicale CHU Grenoble

DEFINITION Canicule:T°>32°C au moins 3 jours de suite Coup de chaleur: triade: rapide de T° centrale > 40°C + troubles neurologiques + exposition prolongée à la chaleur et l’humidité. Urgence médicale. Peut évoluer vers défaillance multiviscérale et décès. Coup de chaleur (CdC) classique # d’exercice.

Incidence USA : 17 à 26/100 000/an Arabie saoudite 22 à 250/100 000/an 50% mortalité FdR: personnes âgées pathologies chroniques TTT (neuroleptiques, diurétiques) alcool et drogue

PATHOGENIE Mécanismes d’adaptation au stress de la chaleur : La thermorégulation La phase aigue de l’inflammation L’induction de la synthèse de protéines de stress (HSP)

1) défaillance de la thermorégulation 2 régions: -noyau thermique (t° variable 36-37.1) -enveloppe ( t°moy 32-33°). Mécanismes de thermolyse: -radiation (60%): ondes électromagnétiques -conduction (3%): contact physique direct -convection ( 12%): vers un fluide en mouvement -évaporation ( 25%): liquide /vapeur d’eau

Si T° ambiante >33°C gain de chaleur détection par R thermo-sensibles signal aux neurones thermosensitifs de l’hypothalamus centre de thermorégulation T° centrale 2 réponses efférentes: -vasodilatation de la circulation cutanée: transfert chaleur noyau/enveloppe -activation de sudation: évaporation et transfert de chaleur enveloppe/environnement

Rôle prépondérant du système cardio-vasculaire: - transfert chaleur noyau/périphérie grâce à débit cardiaque de 3L/min/°C (jusque 20 L/min). débit sanguin cutané et musculaire mais débit splanchnique et rénal Ischémie Libération d’endotoxines

2) Exagération de la phase aigue de l’inflammation. Rôle important des cytokines pro et anti-inflammatoires dans la coordination de la réponse cellulaire au stress: IL1, TNF, INF, IL6, IL10. Libération massive de cytokines pyrogènes inflammation trop importante mécanismes de thermorégulation dépassés. Facteur contribuant à réponse inflammatoire excessive: endotoxines? Séquence similaire dans sepsis.

3) Altération de la réponse de stress Elévation de T°C induction de protéines de stress: Heat Shock Proteins (HSP) dans sang, muscles, monocytes et obtention de thermotolérance HSP: rôle de chaperon moléculaire limitation des productions de cytokines limitation de sensibilité aux endotoxines limitation de sensibilité à hypoxie, ischémie, chaleur [HSP 70] diminuée dans coup de chaleur

PHYSIOPATHOLOGIE Coup de chaleur et progression vers défaillance multiviscérale due à l’interaction complexe entre: Altérations physiologiques aigues due à l’hyperthermie Effets cytotoxiques direct de la chaleur Réponse inflammatoire et hémostatique de l’hôte Entraîne altération du flux sanguin dans la microcirculation puis lésions de endothélium vasculaire et des tissus

1) Cytotoxicité de la chaleur Lésions tissulaires propres T° maximum critique (TCM): degré/durée TCM 41.6-42° lésions terminales pendant 45 min à 8 h. Mort cellulaire par nécrose ou apoptose.

2) Réponse inflammatoire: cytokines Taux plasmatique de cytokines pro et anti inflammatoire élevé dans coup de chaleur. Refroidissement la formation de cytokines sans l’arrêter Taux IL6 et R. TNF corrélés à gravité. Déséquilibre de balance CK entraîne: Lésions inflammatoires Immunodépression réfractaire (infections)

3)Troubles de l’hémostase et atteinte endothéliale Activation précoce de la coagulation et de la fibrinolyse (sepsis). Refroidissement: état d’hypercoagulabilité. Altération de endothélium production de NO et endothéline altération de la vasoréactivité et de la perméabilité vasculaire. Hypercoagulabilité + lésions endothéliales microthromboses disséminées et CIVD.

Mécanismes physiopathologiques du coup de chaleur

CLINIQUE Triade T°> 40 parfois> 42° Encéphalopathie, délire, convulsions, coma Peau chaude, rouge, souvent sèche (sauf CdC d’exercice). Vomissements, diarrhées. Tachypnée, tachycardie, hypotension, choc. Profil hémodynamique identique au sepsis Défaillance multiviscérale.

BIOLOGIE Apparition d’IHC et CIVD lors de la défaillance multiviscérale

TRAITEMENT REFROIDISSEMENT rapide +++ Objectif de T° <39,4°C Transfert de chaleur en 2 temps Techniques d’accélération de dissipation de chaleur par les 4 moyens de thermolyse

T° souvent < 30°C vasoconstriction + frissons production de chaleur Massage cutané Humidification à l’eau tiède ou exposition à l’air chaud en mouvement. Refroidissement par évaporation le + efficace

AUCUN TTT SPECIFIQUE EFFICACE: Dantrolène ( relargage de Ca dans cytosol des mm squelettiques) Antipyrétiques TTT symptomatique, REHYDRATATION, oxygénation, Benzodiazépines. TTT de défaillance multiviscérale Amélioration rapide de état de conscience= signe pronostique favorable Persistance de encéphalopathie: 20-30% cas

PREVENTION Déclenchement d’une alerte précoce Dépistage des personnes à risque Hydratation et apports sodés Eviter l’activité physique Pas d’exposition solaire Passer du temps dans endroits climatisés Attention à certains TTT

Thérapeutiques futures: Limiter l’inflammation: Antagonistes de Récepteur IL1 Anticorps anti-endotoxine Corticostéroïdes Inhibition de NFKB Limiter hypercoagulabilité: Protéine C activée recombinante Activation des protéines de stress: Salicylates et AINS

CONCLUSION Mécanismes de progression stress de chaleur vers coup de chaleur Mécanisme des lésions tissulaires et de défaillance multiviscérale Ca arrive à tout le monde !!!!

BIBLIOGRAPHIE Rahmoune C, Bouchama A. Le coup de chaleur. Réanimation 2004;190-196 Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. NEJM 2002;346:1978-88. Hadad E, Cohen-Sivan Y, Heled Y, Epstein Y.Clinical review: treatment of heat stroke: should dantrolene be considered?Critical Care 2005;9:86-91. Grogan H, Hopkins PM. Heat stroke: implications for critical care and anaesthesia.Br J Anaesth 2002; 88:700-7 Dematte JE, O’Mara K and al.Near-fatal heat stroke during the 1995 heat wave in Chicago.Ann Intern Med 1998;129:173-81.