Ischémie mésentérique DESC Rea med –5 au 9 février 2008 – JOUVE B. – CHU St Etienne

Epidémiologie Urgence Vitale : chir le plus souvent Incidence en augmentation 1/1000 à 1/200 hospitalisations pour dl abdo Chang, Ann Vac Surg, 2003 Martinez, Emerg Med Clin North, 2004 Grave : mortalité 50 à 95 % (selon étiologie) : - 13% si occlusion veineuse - 59 % si embolie artérielle - 62 % si thrombose artérielle Endean et Al , Ann Surg 2001 Shoots, BRJ Surg, 2004 Peu de nouveautés

Physiopathologie Hypoperfusion tissulaire compensée ( extraction en O2) Ischémie mésentérique : 3’ modification couleur 15’ perte fonctionnelle 3h perte cellules villositaires 6h nécrose, perforation +/- collatérales +/- symptômes de gravité Lésions de reperfusion aggravation

Physiopatologie

Physiopathologie Lésions de reperfusion : libération des espèces activés de l’oxygène ERO : + Facteur nucléaire NFkB cascade protéine inflammation Complément Protéines adhésion ICAM Cytokines TNF, IL1, endotoxines Chen, Nat Med, 2003 Koike, Crit Care Med, 1994 Souza, BRJ Pharmacol,2005 + NOS inductible (iNOS) Suzuki; Crit Care med, 2OOO Naito, Nitric Oxyd, 2004 + Platelet activating factor Sd défaillance multiviscérale SDRA Translocation bactérienne Thrombose, CIVD

Anatomie 25% du débit cardiaque 3 artères : Réseau veineux parallèle tronc coeliaque : estomac , duodénum, rate AMS : iléon, jéjunum, colon droit AMI : colon gauche, sigmoïde, rectum Réseau veineux parallèle Développement collatérale Partie fragile (bas débit) : Muqueuse des villosités (gradient de conc O2) partie moyenne ileon et jonction recto-sigmoidienne

Étiologie Embolies artérielles 55% : Thrombose artérielle 20% : TDR, myxome, valvulopathie, IDM récent, trauma abdo Emboles simultanés 20% des cas ATCD embolique 33% Thrombose artérielle 20% : Athérome intestinal chronique Anévrysme, dissection, vascularite, TIH Sd hypercoagubilité (Vaquez, drépanocytose…) Thrombose veineuse 10% : Foyer infectieux intra-abdo hypercoagulabilité par déficit + Sd myéloprolifératifs Meilleur pronostic facteurs favorisants : grossesse immobilisation contraception

Étiologie Forme « non occlusive » : Bas débit 20% Vasoconstriction dans situation de stress pour privilégier les organes nobles (cerveau, rein, cœur) - état de choc - amines vasopressives - toxiques : cocaïne, champignons… - post chirurgie cardiaque - hémodialyse chronique - nutrition entérale Le plus grave : entérocolite nécrosante , en réa +++

Clinique Rare et difficile Fonction de l’importance de l’ischémie et la longueur du segment intestinal - angor intestinal - FDR cardiovasc - douleur abdo intenses ou silence (spasme, crampes) - diarrhée sanglante - absence signes généraux , apyrexie - Sd occlusif + état de choc en réa = ECN Biologie : acidose métabolique hyperlactatémie, D lactates>20mg (sen 90%, spe 87% VPN 96%) Poeze M, Bs J Surg 1999

Clinique Ischémie mésentérique artérielle aigue Infarctus mésentérique Douleurs brutales péri ombilicales, en FIDt, paroxysmes, vomissements, ténesmes, ventre souple, plat sans défense, BHA +++ Infarctus mésentérique Douleurs diffuses, diarrhées sanglantes, AEG, déshydratation, état choc, abdomen distendu, silencieux avec défense Thrombose mésentérique veineuse Douleurs progressives, nausées, gène pesanteur,abdomen météorisé avec défense, perception d’un boudin Ischémie aigue non occlusive Douleurs abdominales dans un contexte de défaillance circulatoire aigue Ischémie mésentérique chronique Epigastralgies, douleurs péri ombilicales intenses 15-30mn postprandiales, disparition progressive, atténuées par la TNT, amaigrissement

Paraclinique TDM/ angioTDM +++ : examen de référence Echo doppler : - Signes indirects : occlusion, épaississement paroir, hypodensité de la muqueuse - Dg différentiel - Reconstitution vasculaire - Sensibilité en +++ avec TDM à détecteurs multiples + angio Sensibilité et spécificité 96 et 94% Kirkpatrick, Radiology, 2003 Echo doppler : difficile car gaz, opérateur-dpdt, exploration proximale Artériographie : Diagnostique et thérapeutique à envisager si TDM négatif et forte suspicion clinique si TRT endovasculaire associé

Traitement Réanimation : optimiser oxygénation splanchnique Expansion volémique , correction acidose et troubles ioniques Amines Antibiotiques préventif : pas de recommandations 1 étude ancienne : survie par TRT ATB anti-anaérobie Plonka, J Surg Rs , 1989 Antibiotiques curatif à large spectre: si péritonite selon recommandations Héparinothérapie : URGENTE!! si TVM : Différée 24-48 H autres étiologies (TCA x2) Nutrition parentérale TRT papavérine : éviter vasospasme réflexe, TRT thrombolytique

Traitement TRT étiologique : Si signes péritonéaux : CHIR +++ pontage aorto-mésentérique Embolectomie par Fagerty +/- résection intestinale avec mise à la peau : aspect macroscopique intestin et sa réversibilté (eau chaude), odeur, péristaltisme, pouls Si ischémie « non occlusive » : perfusion papavérine directement ds AM par angiographie Bradbury, Br J Surg, 1995 Martinez, Emerg Med Clin North Am, 2004 TRT de l’état de choc, ins. cardiaque

Traitement Perspectives thérapeutiques : sur lésions de reperfusion, sur l’animal Ischémie de courte durée sur l’organe Agents anti-oxydants : Inhibiteurs xanthine oxydas Inhibiteur complément Inhibiteur protéine d’adhésion NO Schoenberg, Crit Care Med, 1993 Aksoyek, Shock, 2002

Conclusion Amélioration du pronostic par : un diagnostic précoce, une prise en charge diagnostique et thérapeutique agressive et rapide Y penser !! Dl abdo aigues + ATCD chirurgie Aorte Terrain vasculaire Âge Valvulopathie Contexte bas débit cardiaque