DISSECTION CAROTIDIENNE David Bougon DESC REANIMATION MEDICALE LYON 2006

EPIDEMIOLOGIE 3 /100 000 Habitants (1800 cas / an en France) 2 % des infarctus cérébraux Mais 20 % des infarctus cérébraux < 45 ans Age moyen 40 - 45 ans

ETIOLOGIES Traumatiques: 15 % Spontanées: 85 % « Facteurs déclenchants » : Traumatisme mineur retrouvé dans 50 % des cas , infection des VAS Facteurs associés: Migraine Hyperhomocystéinémie dilatation de l’aorte initiale Rubinstein SM et al…, A systematic review of the risk factors for cervical dissection stroke. 2005 Pathologies prédisposantes: Ehlers-Danlos type IV , Dysplasie fibro-musculaire, Marfan, polykystose rénale…

Physio-pathologie Déchirure intimale et/ou Hématome spontané par rupture des vasa-vasorum : Ischémie cérébrale Hémodynamique: sténose lumière artérielle Thrombo-embolique +++ Elargissement de la paroi artérielle Douleurs Compression dernières paires crâniennes

CLINIQUE Douleurs 90% ( inaugurales dans 65%) Céphalées unilatérales Algies faciales Cervicalgies Ischémie cérébrale ou rétinienne 50->80% (inaugurale 30%) AIT ( 20-30 %) AVC (40-60 %)

CLINIQUE Signes locaux Claude-Bernard-Horner 45 % Acouphènes pulsatiles 15 % Paralysie paires crâniennes 10% (IX, X, XI, XII ;VI ,VII)

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE Objectif : Visualiser l’hématome de paroi appréhender le retentissement hémodynamique (en appréciant la lumière résiduelle ou en étudiant le débit sanguin au niveau cérébral) Examens: Echographie-Doppler, doppler transcranien Angiographie IRM et Angio-IRM TDM Trystram D, et al. Imagerie des dissections des artères cervicales : enquête multicentrique et revue de la littérature. J Neuroradiol 2002

DIAGNOSTIC: Echo-doppler Bonne sensibilité: 95% ( obstacle sur axe vasculaire) Lésions spécifiques (flap, hématome intramural) vues dans 1/3 des cas En première intention, et utile dans le suivi

Diagnostic: artériographie Référence pour les situations difficiles ou en cas de doute diagnostique Montre les 3 grandes formes (occlusive, sténosante, anévrismale) Ne montre pas l’hématome

DIAGNOSTIC: IRM et Angio-IRM L’examen de choix Montre: Épaississement pariétal Hématome paroi Le rétrécissement de la lumière artérielle retentissement tissulaire de l’ischémie

DIAGNOSTIC: TDM

TRAITEMENT Prévention de l’ischémie cérébrale décubitus strict, maintient de l’hémodynamique Anticoagulation/Antiagrégation précoce Traitement de l’AVC ischémique Traitement invasif rarement nécessaire Chirurgie Stent radiologique

ANTICOAGULANTS /ANTIAGREGANTS Pas d‘étude contrôlée, randomisée Comparant anticoagulant ou antiagrégant à un traitement contrôle Comparant anticoagulant versus antiagrégant Les études non randomisées pas de différence significative entre anticoagulant versus antiagrégant (mortalité, AVC) Lyrer P, Engelter S, Antithrombotic drugs for carotid artery dissection, Cochrane Database Syst Rev. 2003;(3):CD000255. Review

ANTICOAGULANT /ANTIAGREGANT Mais plusieurs arguments d’imagerie plaident pour une cause thromboembolique plutôt que hémodynamique des AVC Intérêt des anticoagulants car réduisent les micro emboles responsables de 75 % des infarctus Lucas C et al, Stroke. 1998; Srinivasan J et al , Stroke. 1996

ANTICOAGULANT /ANTIAGREGANT En pratique utilisation précoce des anticoagulants Héparine non fractionnée puis relais AVK ( INR 2-3) Durée 3 a 6 mois Puis relais par rien ou antiagrégants Contre-indications anticoagulants Extension intracrânienne de la dissection Infarctus massif

Traitement de l’AVC ischémique Pas de spécificité ATTENTION : la dissection carotidienne ne semble pas être une contre indication à la thrombolyse Derex L, Nighoghossian N, Turjman F et al. ; Neurology 2000

TRAITEMENT INVASIF: Chirurgicaux ou endovasculaires Exceptionnel en phase aigue (récidive AVC malgré ttt antithrombotique bien conduit) Au long cours, si persistance d’une sténose ou d’un anévrisme

PRONOSTIC 1 Dépend de la présence et de la sévérité de l’infarctus cérébral Mortalité 15% a 10 ans 70% d’évolution favorable sans séquelle neurologique Récidive 1% (souvent liée à une pathologie du tissu conjonctif)

CONCLUSION A toujours évoquer devant un AVC/AIT chez le sujet jeune d’autant plus que associé à des cephalées Intérêt du couple US – IRM Intérêt des anticoagulants en phase aiguë Envisager thrombolyse si AVC

BIBILOGRAPHIE Schievink WI. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med 2001 ; 344 : 898-906. Lyrer P, Engelter S, Antithrombotic drugs for carotid artery dissection, Cochrane Database Syst Rev. 2003;(3):CD000255. Review Derex L, Nighoghossian N, Turjman F, et al. Intravenous tPA in acute ischemic stroke related to internal carotid artery dissection. Neurology 2000 ; 54 : 2159-61 Benoît Guillon, Dissection artérielle cervicale : diagnostic et prise en charge, Sang Thrombose Vaisseaux Volume 14, N° 2, 76-83, 02/2002 Rubinstein SM et al…, A systematic review of the risk factors for cervical dissection stroke. 2005 Jul;36(7):1575-80. Epub 2005 Jun 2. Review Lucas C et al, Stroke patterns of internal carotid artery dissection in 40 patients. Stroke. 1998 Dec;29(12):2646-8. Srinivasan J et al, Transcranial doppler in the evaluation of the internal artery dissection. Stroke. 1996 Jul; 27 (7): 1226-30 Trystram D, et al. Imagerie des dissections des artères cervicales : enquête multicentrique et revue de la littérature. J Neuroradiol 2002 ; 29 : 257-63.

ETIOLOGIES Traumatiques: 15 % Spontanées: 85 % « Facteurs déclenchants » : Traumatisme mineur retrouvé dans 50 % des cas , infection des VAS Facteurs associés: Migraine Hyperhomocystéinémie dilatation de l’aorte initiale Rubinstein SM et al…, A systematic review of the risk factors for cervical dissection stroke. 2005 Pathologies prédisposantes: Ehlers-Danlos type IV , Dysplasie fibro-musculaire, Marfan, polykystose rénale…

DISSECTION CAROTIDIENNE David Bougon DESC REANIMATION MEDICALE LYON 2006

axes cervicaux par angio-IRM visualisant longitudinalement les vaisseaux

PRONOSTIC 2 Recanalisation complète 60 % dans les formes occlusives 90 % dans les formes sténosantes Formes anévrismales persistent au long cours (risque thromboembolique, pas de risque de rupture) Etat artériel stable après 6 mois