CHOC HEMORRAGIQUE PHYSIOPATHOLOGIE Keller Geoffray mai 2008
ESTIMATION DES PERTES SANGUINES VST = 70 ml/kg Hémorragie massive: perte de la moitié du VST en 3h
ESTIMATION DES PERTES SANGUINES PST = VST x Ln(Hti/Htf)
DEFINITION Hemodynamic monitoring in shock ICM 2007: 33 575-90
ALTERATION DU TRANSPORT EN O2 DO2 = CaO2 x Qc CaO2 = 13,4x[Hb]xSaO2+ 0,03xPaO2 VO2 = Qc x (CaO2-CmvO2) O2ER= VO2/DO2 (n=25%) DO2crit
HYPOVOLEMIE RV= PSM-POD / RRV RV RV 7 Guyton AC Am J Physiol 1957 POD 7 Guyton AC Am J Physiol 1957
Réponse neuro-humorale sympathique CHOC HEMORRAGIQUE Réponse neuro-humorale sympathique Redistribution macro-vasculaire Hypoperfusion hépatosplanchnique et rénale Ischémie-Reperfusion
REPONSE SYMPATHIQUE HEMORRAGIE % 40 40 PAM (mmHg) 80 80 Phase 1 PAM (mmHg) 80 80 Phase 1 Phase 2 Modèle de WIGGERS
EFFET TEMPS Hysteresis Pression/volume Choc prolongé Dalibon et al. BJA 99
EFFET DE L’ANESTHESIE Vatner et al. NEJM 1975
REDISTRIBUTION VASCULAIRE
CHOC DISTRIBUTIF
Ischémie-Reperfusion Activation leucocytaire Dysfonction endothéliale Médiateurs de l’inflammation Augmentation de la perméabilité microvasculaire Hyporéactivité vasculaire Altération de la réponse immunitaire Trouble de l’hémostase microthrombi Dysoxie tissulaire
DYSFONCTION VASCULAIRE Hypoxie cellulaire Canaux K+ NO Cytokines AVP Morales et Al Circulation 1999
ACTIVATION LEUCOCYTAIRE
MEDIATEURS DE L’INFLAMMATION
LES MESSAGES Physiopathologie complexe Course contre la montre Dysoxie tissulaire responsable du MOF