M.Michel R 73 ans

Principaux ATCD: - FA paroxystique - cure d’anévrisme abdominal en 2002 avec mise en place d’un tube aortique sous rénal. Evolution vers un volumineux anévrisme de l’aorte thoraco-abdominale. - néoplasie de la prostate traitée par chirurgie, radiothérapie et chimiothérapie en 2005

Facteurs de risque cardio-vasculaire: - tabagisme actif estimé à 50 PA - dyslipidémie Traitement habituel: sotalex/ Lipanthyl/Bromazépam

Histoire de la maladie: 10 novembre 2007: - Apparition de violentes douleurs abdominales irradiant vers les 2 jambes - hospitalisation au centre hospitalier de Vierzon - A l’arrivée: TA=247/107, FR=15 , sat=94%

Suspicion d’une fissuration de l’aorte thoracique: -réalisation d’un TDM thoraco-abdomino-pelvien: présence d’un anévrisme thoraco-abdominal présent jusqu’à la bifurcation aortique partiellement thrombosé sans signe actuel en faveur d’une fissuration diamètre de l’aorte thoracique descendante=51mm diamètre de l’aorte abdominale sus rénale= 50mm diamètre de l’aorte abdominale sous rénale = 41mm

10/11 14h50 10/11 19h50 11/11 8h30 HB 14,4 15 16,1 GB 10500 12800 16100 creat 150 211 333 urée 8,7 11,5 16,3 Bili T 8 48 56 Bili C 2 35 41 ASAT 29 88 360 ALAT 37 52 91 gammaGT 99 390 474 PAL LIPASE AMYLASE 96 102 2333 281 95 8963 2044

Evolution clinique: Apparition d’un état de choc associant hypotension artérielle,hypoxie et insuffisance rénale aigue oligoanurique avec hyperkaliémie Transfert en réanimation médicale Examen clinique : TA=114/67; FC=69; Sat=94% (5 L 02) marbrures généralisées notamment au niveau abdominal avec livedo,cyanose des extrémités, ischémie des orteils,abdomen augmenté de volume avec silence auscultatoire.

Diagnostic suspecté - pancréatite aigue grave avec défaillance multiviscérale - score de Ranson: H0: 4 H48:6

Conduite thérapeutique initiale - IOT et ventilation mécanique avec initialement FIO2= 90% (pH=7,22;pCO2=39,3;p02=69,6; HCO3=15,7; BE= - 10,9; Lactate=2,8) - remplissage 8L à J1 - Hémofiltration - catécholamines: noradrénaline 0.7 µg/kg/min - antibiothérapie par ceftriaxone

Réalisation d’un nouveau TDM: - pas d’argument pour une ischémie mésentérique ni pour une perforation d’organe - pancréas d’allure normale (précocité probable du TDM)

Evolution: Instable jusqu’à J6 sevrage noradrenaline à J8 Réalisation d’un TDM abdomino-pelvien à J9: - pancréatite classée Balthazar D avec des coulées de nécrose localisées dans la loge pancréatique, ascite périhépatique - infarctus splénique - pas d’accessibilité à une ponction

Bactériémie à Prevotella buccae sur KT dialyse : Début d’une antibiothérapie le 19/11 par TAZOCILLINE/AMIKLIN/VANCOMYCINE évolution favorable, examen clinique rassurant notamment au niveau abdominal avec persistance d’une ischémie des orteils et de plaques nécrosantes au niveau abdominal , patient conscient non algique arrêt hémofiltration (avec UF), relais prévu par hémodialyse conventionnelle

Etiologies de la pancréatite Origine alcoolique: pas d’argument à l’anamnèse, ni sur la biologie) Origine lithiasique: pas de dilatation des voies biliaires,pas de calcul visualisé Pas d’arguments pour une origine iatrogène,médicamenteuse,infectieuse, néoplasique ou liée à une maladie de système.

Dans la nuit du 25/11 au 26/11 - apparition de pics fébriles avec dégradation de l’hémodynamique motivant une reprise des catécholamines (0.05µg/kg/min).Abdomen douloureux,patient toujours conscient.

Que faites-vous?

Bilan sanguin: Hb=7,4 Pl=428 GB=23,6 (19,6 le 25/11) Créatinine=156 (100 le 25/11) Urée=15,7 (9,7 le 25/11)

GDS: (FIO2=40%) pH=7,40 PaCO2=35,7 PaO2=69 HCO3- =23,8 BE=1,4 Lactate=1,8

pneumopéritoine sur une probable nécrose pariétale du colon sigmoïde, du colon gauche et du caecum

Décision d’une laparotomie exploratrice ( défense abdominale): - nécrose de tout le colon principalement au niveau du caecum,du colon sigmoide et de l’angle colique droit ; existence de perforations étagées - nombreuses zones nécrotiques étagées sur le grêle aucun geste curatif d’exérèse possible Décès du patient le 26/11

« Relecture » du TDM du 19/11: - aspect de cholecystite ischémique, d’infarctus splénique, de pancréatite stade D avec multiples plages de nécrose intra-parenchymateuse prédominant au niveau de la portion céphalique. - Pneumatose pariétale sigmoïdienne et aspect de colite sigmoidienne ischémique

Nécrose colique Complication possible mais rare de la pancréatite (1% des patients atteints de PA et 6-40% des patients atteints de PA nécrosante) 3 mécanismes physiopathologiques possibles: - masse mésocolique résultant de la nécrose du tissu graisseux entraînant une compression extrinsèque inflammatoire du colon -pericolite atteignant la séreuse et la sous séreuse du côlon, conséquence de la migration via le mésentère des enzymes pancréatiques et des marqueurs de l’inflammation. - modification ischémique de la muqueuse et sous-muqueuse (bas débit, formation de thrombus dans les vaisseaux mésentériques et notamment dans la veine mésentérique

Revue histologique 48 autopsies de PA: - 27% entérocolites ischémiques - 4/48 ischémie complète de tout l’intestin - 2/48 extension aux autres organes Van Minnen, Dig. Surgery 2004 Yoshihisa Takahashi,J Gastroenterol 2005

Diagnostic difficile: - signes cliniques tardifs: rectorragies - TDM, Echo peuvent être non contributifs - coloscopie, artériographie viscérale : risque majeur prise en charge chirurgicale discutée dans la littérature

Pour en revenir au cas clinique Facteurs de risque pour une nécrose colique: Pancréatite sévère (Ranson à H0 >3) État de choc néanmoins ….

Autre étiologie possible expliquant le tableau clinique Pancréatite d’origine ischémique par dissémination d’emboles sur un anévrysme thoraco-abdominal partiellement thrombosée Peu de cas décrit dans la littérature: - après une chirurgie cardiaque ( PAC) Lonardo A, Ital J Gastroenterol Hepatol 1999 - après une maladie athéromateuse avec des lésions extensives au niveau de la circulation splanchnique et après une cure d’anevrysme de l’aorte thoracique descendante Sakorafas GH, Int J Pancreatol.1998 Emboles fibrinocruoriques ou emboles de choléstérol ?