Cas cliniques Diabète de type 1

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Transcription de la présentation:

Cas cliniques Diabète de type 1 15 Mai 2007

Physiopathologie

Rôle de l’insuline

Clinique

Diagnostic Profil clinique Examens biologiques (1ère intention) - Sujet jeune (<20ans) - Pas d’ATCD familial de diabète - Clinique d’apparition brutale - Possibilité d’autres maladies auto-immunes Examens biologiques (1ère intention) Glycémie à jeun à 2 reprises > 1,26 g/l (7 mmol/l) Glycosurie et cétonurie + Examens biologiques (2nd intention) - Auto anticorps anti GAD, anti IA2, anti-cellules d’ilôt, anti-insuline (en cas de doute sur l’étiologie du diabète) Prise en charge Recherche de maladie auto-immune associée : dosage de TSH, d’anticorps anti-transglutaminase Dosage HbA1c, bilan rénal (clairance créatinine, microalbuminurie), bilan lipidique Information détaillée + exploration ophtalmologique, dentaire, cardio-vasculaire, neurologique …

Traitement Objectifs Mesures hygiéno-diététiques - HbA1C < 7,5% - Diminuer le nombre de facteurs de risque de maladie cardio-vasculaire - Normaliser le bilan lipidique Mesures hygiéno-diététiques Lutte contre la sédentarité Contrôle du poids (IMC <25 ou <95ème percentile des courbes de références chez l’enfant) Contrôle lipidique (HDL chol >0,4g/l, LDL < cible calculée, TG <1,5g/l) Contrôle de l’HTA : TA < 130/80mm Hg Traitement insulinique - Adopter un profil d’injection adapté au mode de vie du patient (insuline ultrarapide, rapide, intermédiaire, lente, ultralente ou mixte) Mesures complémentaires Vaccination contre la grippe et le pneumocoque Suivi biologique - Auto-surveillance glycémique 4 fois/an : HbA1c 1 fois/an : glycémie, bilan lipidique, créatininémie, microalbuminémie, clairance de la créatinine, TSH, auto-Ac (en fonction de la clinique)

Complications Complications aigues Complications chroniques Coma acido-cétosique Coma hypoglycémique Complications chroniques Microangiopathie : - glomerulopathie - rétinopathie Neuropathie Macroangiopathie Atteinte du système immunitaire Pied diabétique

Coma acido-cétosique

Cas clinique Mlle D, 23ans se présente aux urgences à 3h le 27 février 2007 Nausées, vomissements, anorexie depuis 2 jours Pâleur, tachypnée, haleine cétosique, soif Glycémie : 24,4 mmol/L Bandelettes urinaires : glycosurie et cétonurie + GDS pH : 6,93 HCO3- : 1,2mmol/L PCO2 : 6mmHg PO2 : 136 mmHg Trou anionique : 29mmol/L K+ : 4mmol/L Prot : 80g/L

Interprétation clinico-biologique Nausées, vomissements : 80% des coma acidocétosique sans lien avec l’équilibre hydro-électrolytique Soif : symptôme de déshydratation intracellulaire Polypnée : compensation respiratoire de l’acidose métabolique (respiration de kussmaul) Odeur acétonique de l’haleine : élimination respiratoire de corps cétonique sous forme d’acétone Biologie : hyperglycémie, glycosurie, cétonurie, acidose métabolique décompensée avec TA augmenté, déshydratation extracellulaire Syndrome d’apparition brutal, sujet jeune, sans ATCD de diabète Coma acidocétosique inaugural chez un diabétique de type 1

Prise en charge Thérapeutique d’urgence : Bilans complémentaires Remplissage avec du soluté salé isotonique Insuline au pousse-seringue : 4U/h Surveillance de la kaliémie : l’insuline est hypokaliémiante, supplémenter en K+ si nécessaire (diminution jusqu’à 3,10mmol/L) Normalisation du pH, des HCO3-, de la glycémie en 24H Bilans complémentaires HbA1c : 14,5% Bilan lipidique : TG : 0,77g/L, HDL : 1,2 mmol/L ; LDL : 2.6 mmol/L Bilan rénal : créatinine : 62µmol/l, urée : 2,3mmol/L Auto-Ac anti GAD : 2 UA/mL (seuil : >1UA/mL) Auto-Ac anti IA2 : 0 UA/mL

Evolution Schéma d’insulino-thérapie : 06/04/07 : HbA1C : 8,9% Insuline NPH : matin et soir Insuline rapide : en fonction de la glycémie instantanée Auto-surveillance glycémique au réveil, au coucher et avant ou après chaque repas et pratique sportive 06/04/07 : HbA1C : 8,9%