Strangulation par pendaison

Vocabulaire: Pendaison: suspension du corps par le cou avec un lien attaché à un point fixe. Effet de la gravité. Strangulation: application d’une force perpendiculaire à l’axe du cou avec compression des VAS et compression vasculaire; pas d’effet de la gravité. Suffocation: absence d ’entrée d’air dans les poumons de manière brutale : occlusion nez-bouche, compression thorax (incarcération, avalanche, déblaiement,…) Mort par processus voisins mais mécanismes lésionnels différents

Pendaison 1° mode de suicide chez les 15-24 ans EPIDEMIOLOGIE Chez l ’adulte 95 % sont volontaires Pendaison 1° mode de suicide chez les 15-24 ans BEH n°9/2000 - Institut de Veille Sanitaire - Les méthodes de suicide en France : pendaison ( 35 % ) arme à feu ( 32 % ) médicaments ( 14 % )

EPIDEMIOLOGIE « pronostic outcome indicators following hanging injuries » Resuscitation 54 (2002) 27-29 : 42 victime de pendaison : 80 % hommes 80 % âge < 40 ans 50 % antécédents psychiatriques 40 % déjà une tentative de suicide 70 % association avec alcool et médicaments

strangulation le plus souvent accidentelle EPIDEMIOLOGIE Chez l ’enfant : strangulation le plus souvent accidentelle Dans le 1° âge : étranglement par : ceinture de fixation attachant l’enfant dans son lit, jouets suspendus, cordon, chaînes autour du cou, barreaux du lit suspension par prise occipitomentonnière. A un âge plus avancé : étranglement par : colliers, cordons de rideau

SYNDROME NEUROLOGIQUE SYNDROME RESPIRATOIRE SYNDROME NEUROVEGETATIF LES 3 SYNDROMES Lésions par compression et traction au niveau du cou:  cutané : sillon de pendaison  VAS: lésions laryngo-trachéales  vaisseaux du cou: ischémie artérielle gêne au retour veineux  rachis cervical SYNDROME NEUROLOGIQUE SYNDROME RESPIRATOIRE SYNDROME NEUROVEGETATIF

PHYSIOPATHOLOGIE Obstruction des voies aériennes complications respiratoires Ischémie cérébrale immédiate Lésions nerveuses périphériques, vasculaires et cérébrales

Le syndrome respiratoire Variable +++ Dyspnée laryngée, OAP, arrêt respiratoire, encéphalopathie post-anoxique Pharynx souvent obstrué par la base de la langue, refoulée par le lien 25% des cas OAP de mécanisme mal connu: barotraumatisme sur gasp à glotte fermée, HTAP, SDRA, histaminolibération ?

Obstruction des voies aériennes Obstruction du pharynx par la base de la langue qui est refoulée par le lien. Œdème laryngé possible : en général non symptomatique stridor, dysphonie, dyspnée asphyxie extrêmement rare

Complications respiratoires OAP neurogénique : « orage sympathique » sidération myocardique vasoconstriction intense avec élévation majeure de la pression hydrostatique atteinte de la barrière alvéolo capillaire OAP post obstructif : élévation de la pression négative intrapleural lors des efforts inspiratoires sur obstruction des VAS. Augmentation du retour veineux avec élévation de la préssion hydrostatique

Variabilité de l ’examen clinique à la phase initiale Le syndrome neurologique Compression du cou et des VAS souffrance cérébrale diffuse, secondaire à l’apparition rapide d’un œdème d’origine anoxique aggravé par l ’hypercapnie, acidose métabolique et respiratoire troubles de la conscience variables, convulsions, anomalies pupillaires Si lésion médullaire: mort immédiate, fracture de C2 Variabilité de l ’examen clinique à la phase initiale

Ischémie cérébrale immédiate Compression expérimentale 2.5 kg  interruption des veines jugulaires 5 kg  interruption des artères carotidiennes 30 kg  interruption des artères vertébrales Compression des deux bifurcations carotidiennes par les deux ailes du cartilage thyroidien lors d’une pression antéropostérieure

Ischémie cérébrale immédiate Ischémie cérébrale peut être complète d ’emblée : « tête blanche » Elle peut être progressive avec hyperhémie transitoire responsable d ’une cyanose de la face: « tête bleue »

Ischémie cérébrale immédiate Phase de compensation Vasodilatation réflexe Augmentation de l ’extraction de l ’O2 Phase anoxique arrêt de la transmission synaptique arrêt de l ’activité membranaire mort cellulaire Phase post-anoxique formation de radicaux libres Perturbation micro-circulatoire ( reprise inhomogène du flux sanguin, spasme artériolaire, déformabilité des GR altérée ) La durée de l ’anoxie est cruciale pour l ’étendue et la réversibilité des lésions

Ischémie cérébrale immédiate Œdème cérébral Mécanique : occlusion de la circulation de retour => exsudation plasmatique (++ si persistance circulation artérielle) Cytotoxique : anoxie cérébrale (altération des pompes ioniques) Vasogénique : phénomènes de reperfusion et altération de la membrane hémato-encéphalique

Lésions nerveuses périphériques ou cérébrales Lésions d ’étirement au niveau du plexus brachial Lésions des nerfs récurrents et phréniques Hémorragies méningées Lésions ischémiques retardées décrites secondaires dissections carotidiennes uni ou bilatérales

Lésions osseuses Rare mais doivent être recherchée Fracture du pendu ne se voit que dans les pendaisons judiciaires

Au total Le mécanisme à l ’origine de la mort est en général une interruption de la circulation au niveau des axes vasculaires du cou. Les complications respiratoires sont fréquentes origine neurogénique rare OAP post-obstructif mécanisme le plus fréquent lésions osseuses rares

Facteurs de gravité Pendaison complète 70%: les pieds ne touchent pas le sol lésions cervicales +++ Pendaison incomplète 30%: pieds ou bas du corps touchent le sol chez l ’adulte 15kg de traction suffisent pour une occlusion totale des vaisseaux du cou entraînant une PC Efficacité +++  Hauteur de la chute hauteur → élongation de la moelle épinière et lésions cervicales (pendaison judiciaire) « haut et court » → décès de cause vasculaire et asphyxique (western)

 Position du nœud antérieur ou postérieur 75% : pendu blanc compression symétrique, contre le plan vertébral gravité +++ latéral 25% : pendu bleu gêne au retour veineux avec préservation transitoire de la circulation artérielle du côté du nœud  Nature du lien étroit : cordelette, fil de nylon compressions graves, plaies, section du larynx large : écharpe, foulard, drap étalement de la zone de striction, baisse de la pression

Réponse clinique à la strangulation Phase initiale ( 1 à 2 mn ) : céphalées, bourdonnements d ’oreille, sensations lumineuses diverses puis impression de lourdeur des jambes précédent de peu la perte de connaissance. Phase convulsive : grimace puis mouvements tonicocloniques qui partent de la face et s ’étendent ensuite aux membres inférieurs. Phase de mort apparente : immobilité puis apnée et enfin arrêt cardiaque d ’origine anoxique.

Prise en charge initiale Interrompre la suspension Éviter tout nouveau traumatisme en soutenant le corps ou en amortissant sa chute après section du lien. Même coupé retirer le lien (garrot veineux). Étendre la victime sur un plan dur. Respecter l’axe du rachis cervical.

Conduite à tenir Dépendaison immédiate !!!! Doit précéder l’alerte couper le lien ou le desserrer puis le retirer garder le nœud: intérêt médico-légal soutenir le corps lors de la dépendaison traumatisé du rachis cervical jusqu’à preuve du contraire: respect de l’axe tête-cou-tronc, collier cervical de principe si ACR : RCP pas d’ACR: traitement symptomatique, cf. 3 syndromes

Prise en charge initiale Patient en arrêt cardiorespiratoire Prise en charge habituelle de l ’arrêt cardiaque Pronostic très défavorable même si récupération d ’une activité circulatoire Attention aux problèmes médicaux légaux

Prise en charge initiale Persistance d ’une ventilation et d ’une activité cardiaque Examen neurologique initiale n ’a que peu de valeur pronostic. Assurer une oxygénation cérébrale correcte Intubation selon contexte, attention elle peut être difficile ( œdème laryngé ). Maintient d ’une bonne pression de perfusion cérébrale Lutte contre les autres facteurs d ’agression cérébrale Collier cervical, VVP, Monitorage ...

Prise en charge hospitalière Bilan clinique et circonstanciel bilan biologique standart radiographie pulmonaire GDS recherche de toxiques TDM crâne systématique écho doppler des vaisseaux du cou examen ORL à discuter

Prise en charge hospitalière Formes mineures hospitalisation 24 à 48 heures en unités de soins intensifs surveillance clinique complications respiratoires complications neurologiques prise en charge psychiatrique

Prise en charge hospitalière Formes graves hospitalisation en réanimation complications respiratoires complications neurologiques réanimation neurologique intensive monitorage de la PIC lutte contre les facteurs d agression cérébrale

Pronostic 90 % patients qui arrivent à l hôpital survivent avec une faible incidence de séquelles neurologiques. Lésions cervicales sont rares. Score de Glasgow et pupilles sont des mauvais facteurs pronostics.

Certificat de décès Le médecin doit avoir conscience que ce n'est pas à lui qu'il revient de statuer sur la cause suicidaire de la mort qu'il constate, mais que c'est à la justice, et principalement au procureur de la République, de le faire

Toute suspicion de suicide impose de cocher la mention "obstacle médico-légal à l'inhumation". L'indication d'obstacle médico-légal permet au procureur de : - diligenter une enquête de police ou de gendarmerie pour réunir témoignages et indices matériels venant compléter l'examen du médecin, - décider d'examens médicaux complémentaires, réalisés dans la plupart des cas par un médecin légiste