Urgences Neurologiques: Les Intoxications Examens de Laboratoires

Intoxications médicamenteuses le plus souvent Aigue ou chronique, nombreuses manifestations neurologiques. Troubles de la conscience ou de la vigilance, convulsions, céphalées, mouvements anormaux, déficits moteurs et sensitifs..etc. Certaines situations (coma, convulsions) nécessitent un traitement urgent. Détections des intoxications ayant un traitement spécifique. Ne pas confondre avec un hématome extradural, une méningite, une hémorragie méningée.

Symptomatologie: Comas Les psychotropes entraînent souvent des troubles de la conscience et de la vigilance. Antécédents, lieu et circonstances. Accompagné par un syndrome pyramidal, extrapyramidal, myorelaxation, myosis ou mydriase, signes extra neurologiques (hypotension, bradypnée, cyanose) ? Souvent polyintoxications Quasi-constante réversibilité si pas d’anoxie, insuffisance circulatoire prolongée, convulsions ou lésions encéphaliques organiques. Mortalité inférieure à 1% depuis la ventilation assistée.

Symptomatologie: Convulsions Convulsions dues à une intoxication est un diagnostic d’élimination (méningite, thrombophlébite cérébrale) Effets directs ou indirects: hypoglycémie, hyperthermie, hypoxie. Acidose et hypoxie majorent la toxicité. Fréquemment: antidépresseurs tricycliques et tétracycliques, inhibiteurs recapture sérotonine, carbamazépine, lithium, sevrages (benzodiazépines, barbituriques, carbamates, alcool, antiépileptiques). Toxicité directe de certains anesthésiques ou antibiotiques, produits agricoles ou industriels divers). Moins fréquents: chloroquine, cocaïne, amphétamines, phénytoïne, monoxyde de carbone.

Symptomatologie : Autres Mouvements anormaux : traduit une atteinte des noyaux gris centraux ou du cervelet (surtout dus à comas ou convulsions). Intoxications à l’isoniazide, chlorure de méthyle, manganèse. Encéphalopathies: ++ en pédia :enzymopathies congénitales. Oxyde de carbone, hypoglycémiants, phénothiazines, alcool, plomb, anticholinergiques. Syndromes myasthéniques: épuisement rapide de la force musculaire (anticholinestérasiques). Hallucinations: toxiques illicites, antidépresseurs, béta-bloquants, scopolamine, anesthésiques.

La Prise en Charge Le plus souvent symptomatique. Élément primordial: préservation des voies aériennes. Intubation +++. Horaire de l’intoxication, autres pathologies (apnée du sommeil, obésité, insuffisance respiratoire chronique, antécédents cardiaques). Anamnèse (entourage), examen clinique, EEG, ionogramme, osmolarité, gazométrie, coagulation. Recherche toxicologique: toxicité dépend de la concentration (quantité ingerée) (éthanol, barbituriques…..), toxiques induisant des lésions au long court (paracétamol, phalloïdine…..).

Le Diagnostic Toxicologique Etablissement de la liste des toxiques potentiels à rechercher Choix des méthodes analytiques : prélèvements sanguins et urinaires dont une partie est congelée. Méthodes immunochimiques: quantitatif ou semi-quantitatif, qualitatif (attention à lorazépam (Témesta), triazolam (Halcyon), clonazépam (Rivotril) ou zopiclone (Imovane) et zolpidem (Stilnox); buprénorphine (Subutex, Temgésic) et la méthadone.(= anticorps reconnaissant la famille pharmacologique du médicament ou le médicament précisément) possible au lit du malade, résultat immédiat Méthodes chromatographiques: Rôle de certains métabolites actifs. Délai pour avoir les résultats: 1h ou 2 Spectrométrie de masse. Délai:1 jour

Analyse toxicologique Profil cinétique spontané d’élimination et de dégradation des produits. Rôles des divers voies d’élimination (digestive, rénale, hépatique). Antidotes « généraux »: oxygénothérapie, sédatifs parfois + intubation. Antidote pour un toxique donné Flumazénil: risque de convulsion. Dans syndrome de myorelaxation pur. Si benzodiazépines, réveil franc avec 1mg. Naloxone : intoxication aux opiacés. Administration progressive jusqu’au réveil. Charbon actif (rare) et lavage gastrique: charbon actif (50g) dans l’heure, surtout dans cas cardiotropes et médicaments à libération prolongée. Indications rares du lavage gastrique (lithium, alcools toxiques): pneumopathies d’inhalation, activation du passage duodénal.

Intoxication oxycarbonée aiguë Première cause de mortalité par intoxication en France. Inodore, incolore, diffusible. Incendie et origine domestique. Déficit en oxygène par fixation sur les hémoprotéines: hypoxie, collapsus cardiovasculaire et coma. Complications tardives irreversibles d’ordres neurologiques ou psychiatriques. Affinité pour oxygène 230 fois supérieure à l’oxygène. 17 pour 100.000 habitants en France. Combustion incomplète (appareils de chauffage), garages. Intoxication souvent collective, saisons froides.

Intoxications oxycarbonée aiguë: signes cliniques Signes cliniques inauguraux polymorphes : insuffisance respiratoire sans cyanose, collapsus circulatoire, coma de sévérité variable, convulsions, céphalées, vertiges, troubles digestifs subits, troubles visuels,asthénie inexpliquée. Signes tardifs: démence post-anoxique, troubles parkinsoniens, troubles mnésiques. Séquelles cognitives dans 25 à 50% des cas. Troubles persistants à l’EEG. Pas de cyanose mais couleur rouge vif sang ( HbCo). Signes biologiques: rôle anoxie, décubitus prolongé: élévation amylase, transaminases(augmentées), CPK(augmentés),acidose métabolique dans les formes sévères. TTT: Oxygénothérapie normo- et hyperbare (femme enceinte). Diazépam si convulsions.