Adénopathies de l’enfant

du ganglion lymphatique Structure du ganglion lymphatique vaisseaux lymphatiques afférents veinule post-capillaire follicule lymphoïde centre germinatif zone corticale 1-3 mm capsule médullaire hile valvules Vaisseau lymphatique efférent

superficiels Ganglions lymphatiques ADENOPATHIES SUPERFICIELLES ADENOPATHIES PROFONDES RP, ECHOGRAPHIE;TDM

Chez l’enfant • des ganglions normaux peuvent être palpés • maturité du système immunitaire 12-14 ans • adénopathies de cause bénigne > 99% • transitoires en principe mais certaines persistent plusieurs mois (virus lymphotropes, toxoplasmose) • les ¾ des bilans étiologiques sont négatifs

Eléments rassurants Adénopathie isolée • • Adénopathies multiples • – anomalie du territoire de drainage douleur de tonalité inflammatoire tendance régressive • Adénopathies multiples – contexte fébrile aigu ou éruption régression progressive • Ganglion normalement palpables ou persistants – multiplicité des ganglions fluctuations ou stabilité

Quel bilan, dans quel cas ? • Examen clinique soigneux Aucun examen complémentaire si : – Cause locale, bon état général – Infection généralisée ex. maladie éruptive Suspicion de griffes du chat : sérologie, PCR Pas de cause évidente ? – Hémogramme, CRP – Sérologies ? Pas trop vite ! • •

Examen spéciaux Echographie ? • • – pas d’intérêt pour confirmer les adénopathies adénite en voie de collection • Ponction ? Ganglion de volume suffisant – grosse aiguille, opposé du point déclive cytologie en cas d’adénopathie inquiétante • Hémato-cytologiste expérimenté adénite : bactériologie, PCR Risque de fistulisation –

Que peut montrer la NFS ? Pancytopénie ± cellules anormales • Interprétation en fonction de l’âge Hyperleucocytose – à polynucléaires ± thrombocytose avec quelques lympho hyperbasophiles ± plasmocytes lymphocytose avec cellules mononucléosiques granulocytes immatures : myélémie présence de blastes (pas forcément leucémiques) • Leucopénie – Neutropénie ± thrombopénie transitoires • Pancytopénie ± cellules anormales

Etiologie des adénopathies • Réaction inflammatoire à infection locale – Ganglions satellites (angine, otite, impetigo..) Adénite : tuberculose, griffe du chat, Panaris, lymphangite : axillaire, inguinale • Viroses banales, maladies éruptives Virus lymphotropes : EBV, CMV, VIH Toxoplasmose Hémopathies : lymphomes, leucémies

Adénopathie tuberculeuse • adolescent / jeune adulte,milieu social ganglion cervical unilatéral, irrégulier, ± fluctuant Pas d’autre localisation (pulmonaire notamment) Diagnostic : IDR pas toujours très positive ponction : ED, culture, PCR (M.tuberculosis, M.bovis) histologie : granulome, cellules géantes, caseum traitement associé 6 mois, + parfois curage

Maladie des griffes du chat Fistulisation dans ≅ 15% des cas • Bartonella hansaele Adénite douloureuse : Sérologie : IgM + IgG, ponction → pus stérile 16% négatifs (→ PCR ?) Guérison spontanée lente (semaines) Insensibilité habituelle aux ATB sauf les cyclines (ou les quinolones chez l’adulte) Fistulisation dans ≅ 15% des cas rares formes viscérales avec adénopathies multiples, atteinte hépatique et/ou splénique. •

Maladie des Epidémiologie griffes du chat morsure griffure

Mononucléose infectieuse • Virus d’Epstein-Barr, transmis par la salive Petit enfant : rhinopharyngite banale + Adénopathies parfois très volumineuses Adolescent : angine, fièvre, asthénie ++ micro-poly adénopathie, splénomégalie « note hépatique » : cytolyse, sub-ictère NFS Hyperleucocytose avec syndrome mononucléosique, parfois thrombopénie. • •

Mononucléose infectieuse Diagnostic sérologique • – MNI-test : met en évidence des agglutinines non spécifiques, 15-20% de faux positifs Paul-Bunnell-Davidsohn : abandonné – Sérologie EBV : permet de dater l’infection indique son caractère évolutif Problème des infections persistantes.. et –

Syndrome mononucléosique

Virus lymphotrope banal (80% des adultes sont immunisés) Responsable d’adénopathies + syndrome mononucléosique Communautés antigéniques avec EBV : réactions sérologiques croisées

Cycle évolutif du toxoplasme

Sérologie de la toxoplasmose Anticorps IgG IgM IgA I estation

Hémopathies malignes

Incidence des hémopathies aiguës chez l’enfant © 2006 Institut de cancérologie Gustave-Roussy

Ce qui n’existe pas chez l’enfant • Leucémie lymphoïde chronique → hyperlymphocytose + polyadénopathie LNH de faible malignité, folliculaire et autre • ⇒ pas d’adénopathies persistantes en rapport avec une hémopathie

Maladie de Hodgkin • <1 cas/million d’habitants/an avant 15 exceptionnelle avant 5 ans (garçons) x 30 entre 15 et 19 ans fréquence en régression depuis 1980 ans Bon pronostic avec association CT-RT Irradiations à doses réduites (croissance)

Cellules de Sternberg Image de médiastin en cheminée

LNH de l’enfant • Toujours de malignité élevée Localisation : • cervicale superficielle médiastinale : lymphomes T abdominale : lymphomes B • croissance tumorale rapide : compressions Dissémination précoce : moelle, méninges Traitement en urgence, guérison 85% cas

Tumeur abdominale (B) Tumeur médiastinale (T) LNH de l’enfant

Chez l’enfant • Les ganglions normaux peuvent être palpés • adénopathies de cause bénigne > 99% transitoires en principe mais certaines persistent plusieurs mois (virus lymphotropes, toxoplasmose) • les ¾ des bilans étiologiques sont négatifs