Céphalée et algies faciales S.Canaple

Environ 200 types et sous types de céphalées

  Interrogatoire  Mode d’installation (aigu/progressif) et mode évolutif (continu/accès) Circonstances d’apparition : trauma crânien, médicaments ou toxiques, céphalée posturale post PL, effort (hémorragie méningée) Terrain : migraine < 40 ans, AVF homme jeune, Horton > 60 ans Caractéristiques : intensité parfois subjective, type non spécifique topo: névralgies Symptômes associés : aura migraine AEG, PPR Horton, larmoiement + œil rouge + narine bouchée AVF, glaucome

Examen clinique Général : PA, température Neuro : conscience, raideur méningée, FO Local : artères temporales, yeux, sinus, souffle, peau (zona)

Céphalées aiguës brutales, récentes Céphalées en coup de tonnerre: Hémorragie méningée* Avec signes neurologiques déficitaires: AVC Accident ischémique cérébral Hématome intra parenchymateux Dissection des artères cervicales* Certaines formes de thrombose veineuse cérébrale Hydrocéphalie aiguë*(par blocage ventriculaire) Encéphalopathie hypertensive* *Céphalées en coup de tonnerre: peuvent s’associer à une paralysie du III dans les ruptures d’anévrysme de communicante antérieure ou de terminaison carotidienne, peuvent s’associer à des signes neurologiques déficitaires dans les hémorragies cérébroméningées Dissections des artères cervicales: céphalées ou cervicalgie douloureuse +/- signes neuro déficitaires traduisant l’infarctus associé Claude Bernard Horner douloureux= dissection carotidienne Hydrocéphalie aiguë par blocage ventriculaire peut se voir dans les tumeurs de la filière ventriculaire par exemple les tumeurs du III eme ventricule Encéphalopathie hypertensive: HTA aiguë pouvant s’observer dans l’éclampsie, le phéochromocytome, les néphropathies aiguës S’accompagne de troubles de vigilance, de troubles visuels +/- crises d’épilepsie

Céphalées aiguës installées sur quelques heures, jours à quelques semaines Avec signes infectieux +/- méningés +/- encéphalitiques: méningites et méningoencéphalites Syndrome d’hypertension intracrânienne +/- signes neurologiques déficitaires +/- crises: Tumeurs Thrombose veineuse cérébrale aseptique ou septique Hématome sous dural Sujet âgé+ AEG: maladie de Horton Céphalées iatrogènes: médicaments (dérivés nitrés, inhibiteurs calciques, théophyllline, anti H2 antisécrétoires, IPP…), toxiques (CO) Céphalées extraneurologiques: Sinusite aiguë Glaucome aigu Syndrome infectieux général

Céphalées chroniques (mois, années) Céphalées évoluant par crises: Migraine et céphalées de tension AVF et autres céphalées trigémino autonomiques (hémicrânie paroxystique, SUNCT) Céphalées continues: Céphalée de tension chronique Migraine chronique Céphalées chroniques quotidiennes par abus médicamenteux Céphalées post traumatiques MAV, méningiome

1.1 1.7

CRITERES DIAGNOSTIQUES DE L’ AURA TYPIQUE (IHS) A . Au moins 2 crises remplissant les critères B à D B . L’aura consiste en au moins 1 des symptômes suivants, mais sans déficit moteur : symptômes visuels entièrement réversibles, positifs (phosphènes) et/ou négatifs (scotome) symptômes sensitifs entièrement réversibles, positifs (picotements) et/ou négatifs (engourdissement) troubles du langage entièrement réversibles C . Au moins 2 des caractères suivants : symptômes visuels homonymes et/ou symptômes sensitifs unilatéraux au moins 1 symptôme d’aura se développe graduellement en ≥ 5 min et/ou les différentes auras se succèdent sur ≥ 5 min chaque symptôme de l’aura dure ≥ 5 min et ≤ 60 min Aura typique avec céphalée migraineuse : une céphalée répondant aux critères d’une migraine sans aura commence durant l’aura ou lui fait suite après un intervalle libre de 60 min.

Aura visuelle

Modèle trigéminovasculaire :IL exiserait chez les patients migraineux une hyperexcitabilité au niveau du tronc cérébral sous l’influence de divers facteurs déclenchants qui provoquerait la: STIMULATION ANTIDROMIQUE DES FIBRES DU TRIJUMEAU Libération de neuropeptides vasodilatateurs dans la paroi des vaisseaux méningés (= inflammation neurogène) Inflammation neurogène avec vasodilatation méningée, extravasation de substances algogènes Stimulation orthodromique des fibres sensitives nociceptives afférentes du trijumeau qui véhiculent la douleur (hyperexcitabilité neurogène du tronc cérébral)

CRITERES DIAGNOSTIQUES DE LA CEPHALEE DE TENSION Céphalées de tension épisodiques au moins 10 épisodes durant 30 minutes à 7 jours avec au moins 2 des caractéristiques suivantes : localisation bilatérale à type de pression ou de serrement intensité légère ou modérée non aggravée par les exercices physiques de routine pas de nausées ni vomissements pas plus d’un caractère parmi les suivants : photophobie ou phonophobie

Critères de l’International Headache Society (IHS) (1) A. Au moins 5 crises réunissant les critères B à D B. Douleur unilatérale sévère à très sévère, orbitaire, supra-orbitaire et/ou temporale durant 15 à 180 minutes sans traitement. C. La céphalée est associée à au moins un des signes survenant du côté de la douleur : 1. Injection conjonctivale et/ou larmoiement; 2. Congestion nasale et/ou rhinorrhée; 3. Oedème palpébral; 4. Sudation du front ou de la face; 5. Myosis et/ou ptosis; 6. Sensation d’inquiétude ou agitation D. La fréquence des crises varie de une crise, un jour sur deux, à 8 crises par jour E. Les symptômes ne sont pas attribuables à une autre pathologie Signes d’activation des fibres parasympathiques post ganglionnaires: larmoiement, rougeur conjonctivale, congestion puis catarrhe nasale Signes de dysfonctionnement des fibres sympathiques post ganglionnaires: myosis, ptosis, CBH partiel Le plus souvent : Unilatérale et exclusivement unilatérale, Survenue rapide, Paroxysme en 10’ - Durée 45’ à 1h, Extrêmement violente : «pénétrante », « fer rouge » , « pieu qui rentre dans l’oeil » , « lame », Maximum péri et rétro-orbitaire, Troubles vasomoteurs homolatéraux, Malade agité++, Rythme circadien, plusieurs semaines, Stéréotypé pour un même patient. AVF probable: tout sauf 1 critère (1) International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 2 nd Edition, first revision (May, 2005). http://www.i-h-s.org

Diagnostic différentiel des céphalées Trigémino-autonomiques Hémicranie Paroxystique Chronique AVF Hémicranie continue SUNCT* Orbitaire, temporale Orbitaire, temporale Orbitaire, temporale Unilatérale Topographie Type douleur Térébrante Lancinante, térébrante Coup de poignard Pulsatile Durée 15-180 minutes 5-250 secondes 2-45 minutes Continue Hémicrânie paroxystique: âge 20 à 40, ratio homme /femme 1/3 réponse complète à l’indométhacine 225 mg/j dans la semaine qui suit (au moins 3 doses /j car durée de vie courte 4h, diminution psb de la dose, associer inhibiteur de la pompe à protons Alternatives:verapamil, acetazolamide, AINS piroxicam, aspirine, blocs des nerfs occipitaux symptômes autonomiques moindres, déclenchement psb par irritation cervicale C2 C3, SUNCT: lamotrigine; topiramate et gabapentin sont les alternatives SUNA: short lasting unilateral neuralgiform headache with cranial autonomic symptoms ressemble au SUNCT mais sans ou avec une moindre expression de l’injection conjonctivale et du larmoiement Fréquence 5-12/jour 1-8/jour 1-40/jour 1/jour à 30/h Réponse à l’indométacine (+/-) (+) (-) (+) * Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival infection and tearing

Névralgie du trijumeau Caractéristiques Algie vasc de la face Névralgie du trijumeau Terrain Adulte jeune ♂ ♀ > 50 ans Siège de la douleur Unilat, mm côté, péri orb Ou temporale Unilat V2 ou V3, except V1, parfois 2 branches Type Déchirement, arrachement, broiement, brûlure Décharge électrique Intensité Extrême extrême Durée 15 à 180 min Qq sec à Qq min Déclenchement alcool Sp ou provoquée (zone gâchette) Signes d’accompagnement Larmoiement, rhinorrhée, hypersudation, rougeur agitation,+/- CBH Essentielle : aucun Evolution Parfois heures fixes, périodicité pendant 1 à 3 mois, saisonnière Plusieurs fois/j pdt qq j à qq sem Traitement Eviction de l’alcool Crise : Sumatriptan SC , O2 Fond : Verapamil (Isoptine®) en 1ère intention Carbamazépine (Tégrétol®)+++ ou autres antiépileptiques En cas d’échec : traitement chirurgical

Références: Prise en charge diagnostique et thérapeutique de la migraine chez l’adulte et chez l’enfant (HAS,10/2002) CCQ (céphalées chroniques quotidiennes): diagnostic, rôle de l’abus médicamenteux, prise en charge (HAS, 9/2004) EFNS guidelines on the treatment of cluster headache and other trigeminal autonomic cephalalgias, European Journal of Neurology 2006, 13:1066-1077 Cours des enseignants de neurologie www.ihs-classification.org

Cas clinique 1 Madame M ., une jeune femme de 30 ans, consulte pour des céphalées survenant par crises. Parmi ses antécédents médicaux, on retient un asthme. Ses habitudes toxiques consistent en un tabagisme à 10 cigarettes par jour depuis l’âge de 18 ans. Elle présente une surcharge pondérale avec un poids de 80 kg pour 1m60. Elle prend une contraception orale par Trinordiol® depuis son dernier accouchement il y a 4 ans.

1/ Sur quels critères présents dans l’observation ou à rechercher à l’interrogatoire allez-vous retenir le diagnostic de migraine chez cette patiente ?

2/ Quelles mesures (hygiène de vie et thérapeutiques )de première intention pouvez-vous proposer ?

3/ Quel traitement de seconde intention allez-vous proposer en cas d’échec ? (l’échec est défini par l’absence de soulagement significatif 2 heures après la prise médicamenteuse) Les triptans sont des agonistes sérotoninergiques agissant sur les récepteurs 5 HT1B qui s’opposent à la vasodilatation et à l’extravasation plasmatique (effet vasoconstricteur) et sur les récepteurs 5HT1D qui inhibent la libération des neuropeptides vasoactifs par les terminaisons vasculaires trigéminales

4/La patiente revient vous voir car ses crises deviennent plus fréquentes et invalidantes. Leurs caractéristiques sémiologiques ne se sont pas modifiées Qu’envisagez-vous ?

Cas clinique 2 Mademoiselle CT âgée de 21 ans consulte pour des céphalées qui la gênent dans ses révisions pour la préparation des concours d’entrée dans des écoles. Elle n’a aucun antécédent pathologique, pas d’habitudes toxiques, ne prend pas de contraception orale. Les céphalées sont décrites comme l’impression d’avoir « un casque sur la tête qui serre », elles apparaissent le plus souvent après la fixation prolongée d’un écran d’ordinateur ou des efforts prolongés de concentration intellectuelle. Il n’y a aucun signe d’accompagnement.

1/Quelles sont vos hypothèses diagnostiques et comment les argumentez-vous?

2/Quelle prise en charge thérapeutique proposez-vous en fonction de votre hypothèse diagnostique principale?

Cas clinique 3 Madame EF âgée de 38 ans présente des céphalées migraineuses depuis l’adolescence. Elle prend habituellement un traitement de crise par Zomig* (triptan). Depuis une promotion professionnelle il y a 6 mois, ses céphalées se sont accentuées , et l’on conduit à prendre 1 cp de Zomig* tous les 3 jours pour des crises qui conservent les mêmes caractéristiques que ses crises de migraine habituelle, mais en raison d’un fond douloureux permanent, elle prend aussi 3 à 4 gél de Dafalgan par jour.

Q1: compléter les données anamnestiques et cliniques

Q2: quel(s) diagnostic(s) proposez-vous?Argumentez.

  Q 3 : quelles explications donnez-vous à la patiente concernant votre hypothèse principale ?

Q5/ Quelle prise en charge thérapeutique proposez-vous?

Cas clinique 4 Un homme de 35 ans consulte pour une douleur orbitaire gauche très intense apparue il y a 72 heures, qui évolue par crises, se produisant deux fois par jour, le matin peu de temps après le lever et le soir après le repas. La douleur dure 1h30 à 2h spontanément. La prise de paracétamol ne le soulage pas pendant les crises.

Q1/Quels sont les principaux diagnostics à envisager ?

Q2/ Faut-il réaliser une imagerie cérébrale?Argumentez.

Q3/Quel traitement de crise proposez-vous? Sumatriptan: mode d’action? Vasoconstrition ou action sur la neurotransmission du trijumeau? Les triptans sont des agonistes sérotoninergiques agissant sur les récepteurs 5 HT1B qui s’opposent à la vasodilatation et à l’extravasation plasmatique (effet vasoconstricteur) et sur les récepteurs 5HT1D qui inhibent la libération des neuropeptides vasoactifs par les terminaisons vasculaires trigéminales Sumatriptan:75% dans les 20 minutes Au moins 1 essai de classe 1 Essai de classe I: population représentative, groupe contr^le,évalation indépendante, dble aveugle, prospective, randomisée O2:56% de soulagement significatif dans les 30 minutes versus 7% air (random dble aveugle vs air)Fogan Arch neurolgy 1985 Bouteille d’O2 gazeux de 3m3 de haut+autre petite bouteille de plus petit format pour les déplacements Masque bucconasal à haute concentration Au moins 2 essais de Classe II:population représentative, groupe contr^le,évalation indépendante, dble aveugle, prospective, (mais pas randomisée)

Question 4 : faut-il proposer un traitement de fond. si oui, lequel Question 4 : faut-il proposer un traitement de fond ? si oui, lequel ? argumentez.

Cas clinique 6 Madame T., âgée de 60 ans, consulte pour une douleur de la face. Cette douleur est localisée à l’hémiface droite, a débuté il y a 6 mois, reste rebelle aux divers traitements antalgiques essayés. Elle survient spontanément et madame T. la décrit comme des coups de poignard de quelques secondes, siégeant au niveau de la pommette droite . Elle n’a pas d’antécédent particulier.

Q1/ Quelles sont les caractéristiques cliniques qui vous permettent de différencier une algie vasculaire de la face d’une névralgie du trijumeau ?

Q2/ Quelle est ici l’hypothèse principale ?

Q3/Quels autres signes cliniques convient-il de rechercher ?

Q4/Quel traitement de première intention prescrivez-vous ?

Madame T. revient consulter 6 mois plus tard Madame T . revient consulter 6 mois plus tard. Le traitement prescrit n’a plus aucun effet. Au contraire, la douleur est maintenant permanente. Madame T. vous signale par ailleurs devoir utiliser le combiné du téléphone du côté gauche du fait d’une hypoacousie droite. A l’examen, vous notez une maladresse du membre supérieur droit, et la marche est devenue instable avec élargissement du polygone de sustentation .

Question 5 : Quel traitement peut_on proposer en cas d’échec du traitement médical ?  

Q6/ Quel est votre diagnostic ?

Q7/ Comment le confirmer ?

Q8/Quel en est le traitement ?