CEPHALEES AIGUES ET CHRONIQUES

Interrogatoire ATCD personnels et familiaux Age du patient Notion de traumatisme précédent la céphalée Prise médicamenteuse Contexte psychologique et profession Exposition au monoxyde de carbone

Interrogatoire Caractéristique de la céphalée Ancienneté Caractère habituel ou non en cas de céphalée chronique Mode de début: brutal, progressif Mode évolutif: aggravation dans la journée… Siège Type: pulsatile, en étau… Facteurs déclenchants ou aggravants: bruit, lumière

Interrogatoire Signes d’accompagnement Signes digestifs: nausées, vomissements Fièvre, altération de l’état général Ralentissement psychomoteur, troubles de la mémoire Troubles neurologiques focaux (moteurs, sensitifs, visuels) Douleur oculaire Ecoulement nasal

Clinique Examen clinique (Mesures systématiques) Prise de la Tension Artérielle Prise de la température et de la glycémie capillaire Rechercher un syndrome méningé Rechercher des signes de localisation avec examen neurologique complet et évaluation de l’acuité visuelle Palper les artère temporales chez le sujet de plus de 50 ans Examens complémentaires Guidés par l’interrogatoire et la clinique Systématiques en cas de céphalées permanentes ou d’aggravation progressive, signes neurologiques

Principales étiologies Céphalées aiguës Hémorragie méningée Méningite Hypertension intracranienne Poussée d’HTA Thrombose veineuse cérébrale Dissection d’une artère cervicale Glaucome aiguë à angle fermé Sinusite aiguë Maladie de Horton

Principales étiologies Céphalées chroniques Continues Céphalée de tension Céphalée post-traumatique Céphalée par abus d’antalgiques Cervicalgies chroniques Anémie, polyglobulie, insuffisance respiratoire… Avec intervalles libres Migraine Algie vasculaire de la face Névralgie du trijumeau Céphalées diverses

CEPHALEES AIGUES DANS LE CADRE D’UNE AFFECTION INTRACRANIENNE

Hémorragie méningée Extravasation de sang dans l’espace sous arachnoïdien Cause la plus fréquente: anévrisme cérébral rompu Céphalée brutale associée à un syndrome méningé Céphalées intenses Photophobie, phonophobie Raideur de la nuque Signe de Brudzinski (flexion passive de la nuque entraîne une flexion involontaire des genoux) Signe de Kernig (flexion des genoux en s’asseyant)

Hémorragie méningée Investigations complémentaires TDM cérébral sans injection Peut être normal dans 20% des cas (hémorragie discrète ou ancienne) IRM cérébral Indiqué dans certains cas particuliers, notamment quand TDM normal (suspicion de thrombose veineuse cérébral, hémorragie tardive…)

Hémorragie méningée Investigations complémentaires Ponction lombaire Contre-indiquée lors de signes d’hypertension intracraniennes (céphalées, vomissements en jet, troubles de la vigilance et visuels) Indication dans céphalées avec syndrome méningé à TDM normal Cytologie: comptage globules blancs et globules rouges Biochimie standard: glycorachie, protéinorachie Bactériologie

Hémorragie méningée Investigations complémentaires Ponction lombaire: résultats en cas d’hémorragie méningée Liquide uniformément rosé dans les 3 tubes, incoagulables GR en nombre abondant (rapport GR/GB supérieur à celui du sang) Surnageant xanthochromique après centrifugation Ces 3 notions s’opposent aux résultats de la PL traumatique

Hémorragie méningée Prise en charge thérapeutique (simplifiée) Traitement de l’hémorragie méningée Bilan pré-opératoire, arrêt des apports par voie orale, pose d’une voie veineuse, repos strict au lit Contrôle des fonctions vitales Antalgiques classe 1 (Perfalgan® IV), CI des AINS (antiagrégants plaq) et des morphiniques (altération fonction neuro) Prévention du spasme artériel par la nimodipine (inhibiteur calcique) Prévention de la crise comitiale par RIVOTRIL®, IVSE Pour info

Hémorragie méningée Prévention du resaignement Traitement de l’anévrisme cérébral par voie chirurgicale ou endovasculaire

Hémorragie méningée Complications évolutives Pronostic Hypertension intracranienne Récidive hémorragique Vasospasme cérébral Vasoconstriction sévère et prolongée Responsable d’une ischémie cérébrale Pronostic Mortalité = 60% à la phase initiale Déficit invalidant = 25% des survivants

AUTRES TYPES DE CEPHALEES A AFFECTIONS ENDOCRANIENNES Méningite Céphalées + syndrome méningé fébrile Cf cours de bactériologie Hypertension intracranienne Céphalées plutôt matinales, permanentes exagérées à l’effort Vomissements en jet soulageant les céphalées Troubles de la vigilance avec des troubles visuels PL est contre-indiquée, faire TDM, IRM… Etiologies Tumeurs cérébrales, abcès, hématome Thrombose veineuse cérébrale (femme jeune, post-partum) POUR INFO

MIGRAINE

Définition Accès de céphalées intermittents séparés par des intervalles libres Fréquente, touchant 10 à 15% de la population Prédominance féminine, caractère familial fréquent 2 types: sans ou avec aura Facteurs déclenchants Stress, contrariété ou situation de détente brutale migraine du week-end) Facteurs hormonaux (règles, contraception orale) Facteurs alimentaires: chocolat, fromage, alcool Facteurs sensoriels: lumière clignotante, bruits, odeurs

Migraine sans aura Céphalées hémicranienne unilatérale, sus-orbitaire ou temporale le plus souvent Alternance du côté atteint selon les crises Typiquement pulsatile, majorée par les efforts, la lumière, le bruit D’installation rapidement progressive, non brutale

Migraine sans aura Signes associés Nausées et vomissements Photophobie, phonophobie Irritabilité, asthénie, troubles de la concentration Durée De 4 à 72 heures avec récupération complète de la crise

Migraine avec aura Manifestations neurologiques qui précèdent ou accompagnent la crise migraineuse Aura ophtalmique Scotomes scintillant, phosphènes, troubles visuels Aura sensitive Paresthésies chéiro-orales non douloureuses Extension plus rare à tout l’hémicorps Autres Troubles du langage avec manque du mot Aura auditive, olfactive, gustative (rare et atypique)

Etat de mal migraineux Crise (ou plusieurs successives sans rémission) persistant au-delà de 72 heures. Retentissement important sur l’état général Souvent favorisé par un abus médicamenteux et/ou un syndrome anxiodépressif sous-jacent. Mécanisme de céphalées de tension sur-ajouté Devient une urgence médicale nécessitant une hospitalisation

Traitement de la crise migraineuse Repos au calme, dans l’obscurité Prise médicamenteuse le plus précocement possible et exclusivement au moment des crises, à répéter si besoin après 30 minutes TTT par voie orale si pas de vomissements sinon voie nasale ou suppositoires Association à un anti-émétique si troubles digestifs importants Classes médicamenteuses Antalgiques et anti-inflammatoire: paracétamol, AINS Dérivés de l’ergot de seigle Triptans

Traitement de la crise migraineuse Antalgiques parfois suffisants Paracétamol (1g par prise) +/- codéine (Klipal codeine® 600mg/50mg) Ibuprofène 400mg (Advil®), Kétoprofène 50mg (Profénid®) Dérivés de l’ergot de seigle en cas d’échec (effet vasoconstricteur), à ne pas associer avec les tryptans Tartrate d’ergotamine (Gynergène caféiné®): 1 à 2cp à 1mg ou 1 suppo à 2 mg Dihydroergotamine (Diergospray®): 1 pulvérisation dans chaque narine (0.5mg/pulvérisation)

Traitement de la crise migraineuse Tryptans pour les patients non soulagés (vasoconstricteurs) TTT per os le + souvent, de préférence à ne pas renouveler précocément si efficacité insuffisante (préférer ensuite une prise d’AINS), ne pas associer avec les dérivés de l’ergot de seigle Sumatriptan (Imigrane®) cp de 50 ou 100mg; solution pour pulvérisation nasale: 10 ou 20 mg dans 1 seule narine ampoule SC à 6 mg: forme sévère ou avec vomissements Zolmitriptan Zomig®: 1cp à 2.5 mg Zomigoro®: 1 cp orodispersible à 2.5mg

Traitement de l’état de mal migraineux Hospitalisation, Repos en chambre seule à l’abri de la lumière et du bruit Bilan (biologie, TDM cérébral, EEG…) Rééquilibration hydro-électrolytique (sérum polyionique) Sumatriptan: 1 ampoule de 6 mg par voie SC, éventuellement renouvelée (une heure entre 2 injections) En l’absence de prise de dérivés de l’ergot de seigle depuis 24 heures TTT associé: LAROXYL® (amitriptyline) en perfusion IV: 25 mg en perfusion de 2 heures dans 250 ml de G5% puis augmenttaion progressive jusqu’à 150 mg/j (syrveilance Fc, PA, ECG) PRIMPERAN IV: 1 amp de 10 mg si vomissements Arrêt des antalgiques pris abusivement par le patient Mise en place d’un TTT de fond au décours

Traitement de fond Si migraine invalidante, Si crises fréquentes (plus de 4/mois) Réduit la fréquence et l’intensité des crises Bétabloquants non cardiosélectifs (propranolol) Dérivés de l’ergot de seigle (méthysergide) Autres Tricycliques Inhibiteurs calciques En fonction des contre-indications et de la tolérance

Traitement de fond Dihydroergotamine Β-bloquants Antisérotoninergiques Séglor®, Ikaran®: 2 à 3 gélules de 5mg/j Β-bloquants Intéressant en cas d’HTA associé Avlocardyl®LP (propranolol): 1 gel/j Lopressor®LP, Seloken®LP (métoprolol): 1/j Antisérotoninergiques Nocertone® (oxétorone): 1 à 2cp à 60mg le soir Sibélium®, Sanmigran®… AD tricycliques Amitriptyline (Laroxyl®), intéressant en casd e céphalées psychogène associée 2 à 3 cp de 25mg/j

Traitement de fond Mesures associées: éducation du patient vis-à-vis des facteurs favorisants des crises Facteurs psychologiques: stress, surmenage Facteurs alimentaires: chocolat, alcool, fromage, jeûne Facteurs neurosensoriels: bruit, tabac, lumière Facteurs hormonaux (migraine cataméniale débutant 2 jours avant les règles: utilisation d’estrogel®) Insuffisance ou excès de sommeil Effort physique

Autres types de céphalées

Algie vasculaire de la face Beaucoup plus rare que la migraine D’origine neuro-vasculaire Douleur d’intensité extrême à type de déchirement, brûlures, unilatérale et toujours du même coté, au niveau orbitaire et supra-orbitaire, irradiant vers le front, la tempe, la joue Traitement: cf migraine

Névralgies du trijumeau 5ème paire des nerfs craniens

Névralgies du trijumeau Douleur unilatérale limitée le plus souvent à l’une des 3 branches du trijumeau Début de l’accès douloureux brutal et maximal d’emblée Salves douloureuses de quelques minutes, séparées par des intervalles libres Examen neurologique normal Traitement Carbamazépine (Tégrétol®) à doses progresives croissantes, ttt interrompu entre les périodes douloureuses Chirurgicales par décompression microchirurgicale du nerf trijumeau (formes rebelles au ttt)

Céphalées de tension Dites « psychogène » Chronique et souvent permanente Céphalées diffuses Absence de signes d’accompagnement hormis une douleur à la palpation des muscles cervicaux paravertébraux et des trapèzes Aggravation en période de tension psychologique, de fatigue

Céphalées par abus d’antalgiques Céphalées initialement épisodique qui se chronicise du fait d’un abus médicamenteux Par crainte de la céphalée suivante, prise d’antalgique préventive de + en + fréquente, responsable de céphalées = cercle vicieux Céphalées présentes au moins 1 jour/2 (céphalées de type migraine, céphalées de tension…) Surtout décrites avec les dérivés codéinés et les antimigraineux type tryptans TTT préventif (éducation du patient migraineux) Hospitalisation parfois nécessaire pour sevrage aux antalgiques à l’aide d’amitriptilyne (Laroxyl®), 25 à 100mg/jr + psychothérapie

CEPHALEES AIGUES DANS LE CADRE D’UNE AFFECTION GENERALES Maladie de HORTON

Maladie de HORTON Vascularite granulomateuse des vaisseaux de gros et de moyen calibre Elle touche les sujets âgés et son incidence augmente avec l’âge: prévalence est estimée à 1% dans la population de plus de 50 ans, prédominance féminine de 2 femmes pour 1 homme

Maladie de HORTON Clinique Signes généraux d’installation progressive (90% des cas): asthénie, fièvre modérée Céphalées uni- ou bilatérales dans 90% des cas En cas d’atteinte d’une artère temporale: céphalées temporales avec recrudescence lors du contact avec le cuir chevelu (hyperesthésies) ou la région temporale, palpation indurée des artères temporales avec diminution du pouls temporal Episodes de cécité transitoire

Maladie de HORTON Complications oculaires Oblitération de l’artère ophtalmique Cécité brutale et irréversible Biologie / syndrome inflammatoire VS augmentée dans 95% des cas, supérieure à 50 mm à la 1ère heure CRP supérieure à 50 Histologie Biopsie de l’artère temporale guidée par le doppler artériel Artérite segmentaire et focale, présence de granulomes à cellules géantes dans la paroi de l’artère

Maladie de HORTON Traitement Sans signes oculaires Si signes oculaires Corticothérapie à débuter à la dose de 0.4 mg/kg/jr de prednisone et maintenue pendant 1 mois avant réduction progressive des doses Association d’antiaggrégants plaquettaires pendant le 1er mois Dose minimale efficace de corticoïdes maintenue au minimum 1 an (voire 2 ou 3) Si signes oculaires Dose d’attaque de corticoïdes = 1 à 2 mg/kg

Maladie de HORTON Traitement Prévention de l’ostéoporose cortisonique Biphosphonates: Risédronate (Actonel®) 35 mg par semaine Supplémentation vitamino-calcique Orocal D3: 2/j Cacit D3: 1/j