La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Mémoire, répétition et transmission, au cœur des addictions Journée annuelle du CRAA, Bordeaux, 09/10/2014 Dr Jean-Michel Delile psychiatre, thérapeute.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Mémoire, répétition et transmission, au cœur des addictions Journée annuelle du CRAA, Bordeaux, 09/10/2014 Dr Jean-Michel Delile psychiatre, thérapeute."— Transcription de la présentation:

1 Mémoire, répétition et transmission, au cœur des addictions Journée annuelle du CRAA, Bordeaux, 09/10/2014 Dr Jean-Michel Delile psychiatre, thérapeute familial CEID-addiction, Bordeaux

2 Plan Répétition et compulsion
Répétition transgénérationnelle et contexte social Transmission et héritabilité Le cerveau modelé par l’environnement Approche intégrative Conclusion : oubli de l’oubli ?

3 Répétition et compulsion

4 Usage, répétition, compulsion, addiction
L’usage normal est modulable (il tient compte de l’environnement et des expériences) : facteurs sociaux 1er usage Usage compulsif Usage répété non problématique arrêt Accumulation de dommage arrêt rechute Dans la dépendance, l’usage est autonome, il ne tient plus compte de l’environnement ni des expériences : vulnérabilités arrêt

5 Les circuits neuronaux impliqués

6 Copyright © American Psychiatric Association. All rights reserved.
From: DSM-5 Criteria for Substance Use Disorders: Recommendations and Rationale Am J Psychiatry. 2013;170(8): doi: /appi.ajp Figure Legend: d Withdrawal not included for cannabis, inhalant, and hallucinogen disorders in DSM-IV. Cannabis withdrawal added in DSM-5. Date of download: 9/11/2013 Copyright © American Psychiatric Association. All rights reserved.

7 Principles of Drug Addiction Treatment, NIDA Director Nora D. Volkow
“Addiction affects multiple brain circuits, including those involved in reward and motivation, learning and memory, and inhibitory control over behavior. Some individuals are more vulnerable than others to becoming addicted, depending on genetic makeup, age of exposure to drugs, other environmental influences, and the interplay of all these factors.” “Principles of Effective Treatment.”

8 DIVERSITÉ, ACCESSIBILITÉ, DURÉE
No single treatment is appropriate for everyone. “Matching treatment settings, interventions, and services to an individual's particular problems and needs is critical to his or her ultimate success in returning to productive functioning in the family, workplace, and society.” Treatment needs to be readily available. Remaining in treatment for an adequate period of time is critical : at least 3 months. “Recovery from drug addiction is a long term process and frequently requires multiple episodes of treatment.”

9 Les addictions sont la résultante de l’interaction de plusieurs facteurs
Facteurs de risque liés aux produits Facteurs individuels de vulnérabilité (ou de résistance) Facteurs de risque (ou de protection) environnementaux Addiction : la résultante de la rencontre entre un produit et un individu dans un environnement socio-culturel donné

10 Facteurs de risque liés aux produits (P)
Potentiel addictif : Rapidité d’installation de la dépendance induite chez l’animal Rapport consommateurs dépendants/consommateurs non dépendants Modes de consommation : per os, fumé, IV, snif, etc. Risques d’apparition de complications sanitaires, psychologiques ou sociales

11

12 Facteurs individuels de vulnérabilité ou de résistance (I)
Génétiques et biologiques : lignées de rat plus ou moins sensibles au risque addictif des substances Rôle par exemple de l’allèle A1 du gène codant le récepteur dopaminergique D2 Psychologiques : Traits de personnalité Tempéraments Perturbations du comportement Psychiatriques

13 Copyright © American Psychiatric Association. All rights reserved.
From: Transitions in Illicit Drug Use Status Over 3 Years: A Prospective Analysis of a General Population Sample Am J Psychiatry. 2013;170(6): doi: /appi.ajp Figure Legend: Modeling Approach to Transitions in Drug Use Status From Baseline to 3-Year Follow-Up Among U.S. Adults Age 18 and Olderaa Predictors based on reduced multinomial regression models (from Table 3). Date of download: 6/13/2013 Copyright © American Psychiatric Association. All rights reserved.

14 Événements de vie et mémoire traumatique
Lien entre environnement et fonctionnement psychique, dysrégulation de l’axe corticotrope Événements familiaux : Surreprésentation des décès prématurés (pères) Conduites d’intoxication alcoolique du père Conduites d’intoxication médicamenteuse de la mère Probèmes multiples : deuils, divorces, séparations, abandons, etc. Événements individuels : Pertes et deuils Grossesses non désirées Abus sexuels, viols, incestes Traumatismes Maladies graves Absence de domicile stable Place des PTSD et du stress dans la rechute

15 Probability and predictors of remission from life‐time nicotine, alcohol, cannabis or cocaine dependence: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions Lopez-Quintero et al, Addiction, 2011 Cumulative probability of remission from life‐time dependence on nicotine, alcohol, cannabis and cocaine © This slide is made available for non-commercial use only. Please note that permission may be required for re-use of images in which the copyright is owned by a third party. Addiction Volume 106, Issue 3, pages , 16 NOV 2010 DOI: /j x

16 L’addiction en tant que maladie
Après le péché et la faute morale L’addiction en tant que maladie

17 L’addiction-maladie Représentation médicale : l’addiction, l’intempérance (B. Rush, 1785), en tant que maladie avec des symptômes physiques, psychiques, moraux et sociaux Une cause : la drogue Un modèle : l’intoxication Un traitement : le sevrage (désintoxication) Une politique : la prohibition

18 Benjamin RUSH 1784 An Inquiry Into the Effects of Ardent Spirits Upon the Human Body and Mind La date, tout d’abord : Poser la naissance de l’addiction maladie aux alentours de 1785 en fait une invention contemporaine de la naissance de la démocratie, et

19 Un progrès, mais… Tous les usagers ne deviennent pas dépendants
La plupart des dépendants rechutent après un sevrage Donc, il y a d’autres facteurs causaux : individuels, familiaux et/ou sociaux : observations cliniques L’addiction en tant que symptôme D’un trouble global, médico-psychosocial, « génétique », qu’elle aggrave secondairement : théorie de la dégénérescence de Morel et Magnan, Magnus Huss, Cesare Lombroso, hygiénisme, eugénisme, darwinisme social… D’un trouble psychologique : modèle de l’auto-médication

20 La théorie de la dégénérescence
Transmission et déterminismes familiaux et sociaux : une mémoire trans-générationnelle ? La théorie de la dégénérescence

21 La théorie de la dégénérescence Bénédict‐Augustin Morel (1809‐1873)
le terme, attribué par Morel à Buffon, désigne tout trouble mental ayant pour origine, soit l’hérédité, soit une affection acquise du jeune âge. C’est une « déviation maladive du type primitif » adamique parfait, déviation amplifiée par la précarité sociale et l’usage des substances et transmissible, aggravée, à la génération suivante Saint Augustin, Rousseau

22 Trait à la fois inné, acquis et transmissible
Elle se transmet selon le second principe lamarckien de l’hérédité des caractères acquis et évolue, de génération en génération, selon une nosologie unitaire et hiérarchisée de gravité croissante : depuis la « simple exagération du tempérament nerveux », puis l’aliénation mentale jusqu’à la dégénérescence finale, sanctionnée par « la stérilité, l’imbécillité, l’idiotie », qui conduit à l’élimination de la lignée « dégénérée ».

23 Dégénérescence, misère sociale et addictions
Elle relève, selon le premier principe de Lamarck, de l’adaptation de l’individu à son milieu, naturellement « dégénérateur » : interactions individu/environnement Lamarck, Système analytique des connaissances positives de l’homme (1820) : l’homme étant un être naturel, la sociologie doit relever de la biologie, d’autant que la société engendre et amplifie les inégalités naturelles autant que sociales. Lamarck accuse le paupérisme urbain : les hommes sont « resserrés dans des lieux malsains, ne respirant qu’un air vicié, irrégulièrement et mal nourris, se livrant à toutes sortes d’excès lorsqu’ils en trouvent l’occasion », et sujets à des maladies « en quelque sorte endémiques », qui se perpétuent « chez eux par la génération »

24 Les addictions et le « milieu » dégénérateur
Les travaux de Huss (1852) sur ce qu’il baptise « alcoolisme », de Moreau de Tours (1845) sur le haschich, de Morel (1855, 1864) lui-même sur le crétinisme et d’autres sur la tuberculose, le paupérisme, le tabagisme, le crime, la prostitution, les toxiques, l’industrialisation, l’urbanisation, la syphilis, la promiscuité, la consanguinité… Puis son élève Magnan, à la suite de la parution de l’œuvre de Darwin (1859) fait évoluer cette théorie vers le darwinisme social

25 Une théorie sociale dominante débordant le seul champ de la psychiatrie
Le tableau clinique, psychique et physique, d’un malade mental correspond à son niveau de dégénérescence, établi selon sa place sur l’arbre généalogique familial, et à son « hérédité de transformation » de l’affection dont il a hérité en la sienne propre, de gravité accrue. Inné/acquis C’est ce qu’illustreront en 1862 Les misérables de Hugo, dénonçant « la dégradation de l’homme par le prolétariat, la déchéance de la femme par la faim, l’atrophie de l’enfant par la nuit », à savoir l’ignorance. Puis Zola !

26 La dégénérescence

27 Les Rougon-Macquart Avant même de rédiger le premier roman de la série, Zola avait dressé en 1868 un arbre généalogique de ses personnages. Pour l'hérédité, Zola s'est inspiré des travaux du docteur Claude Bernard ( ), compagnon d’internat et de chambrée de Morel Il s'agissait pour Zola d'affirmer que, dans le roman naturaliste, il n'y a plus de barrière entre science et littérature. Alphonse Daudet aurait dit que, s'il avait possédé un tel arbre, il se serait pendu à sa plus haute branche. Référence directe et explicite à la théorie de la dégénérescence

28 L’arbre généalogique

29 Trois destins célèbres
Gervaise (L’assommoir): née en 1828 ; a deux garçons d'un amant, Lantier, dont l'ascendance compte des paralytiques, qui l'emmène à Paris et l'y abandonne ; épouse en 1852 un ouvrier, Coupeau, de famille alcoolique, dont elle a une fille ; meurt de misère et d'ivrognerie en Traits du père. Conçue dans l'ivresse. Boiteuse. Blanchisseuse. Étienne Lantier (Germinall) : né en Ressemblance physique de la mère, puis du père. Mineur. Vit à Nouméa avant de partir vers une destination inconnue, déporté. Il finit seul, sans famille. Jacques Lantier (La Bête humaine) : né en 1844, meurt en 1870 d'accident. Traits de la mère. Ressemblance physique du père. Hérédité de l'alcoolisme se tournant en folie homicide. État de crime. Mécanicien.

30 Transmission et héritabilité des addictions

31 Influence des gènes Des facteurs génétiques ont depuis longtemps été évoqués dans l’étiologie des addictions Il s’agit d’influences génétiques complexes sur la métabolisation des drogues, la sensibilité aux drogues ou sur le contrôle des influences environnementales. Ces influences complexes ne sont pas dues à l’action d’un seul gène spécifique et n’obéissent pas à un simple modèle mendélien.

32 Héritabilité Héritabilité = face à un trait comportemental particulier, son héritabilité est la part causale attribuable à des facteurs génétiques hérités par opposition à des facteurs environnementaux Pour la préciser face à des traits génétiques complexes, on s’appuie sur les études de jumeaux (monozygotes/dizygotes) et les études d’adoption Héritabilité moyenne des addictions : 40 %

33 Héritabilité des dépendances (selon KOOB & Le MOAL)

34 Genetics of addictions

35 Héritabilité de différents traits (selon Pr Jaakko Kaprio)

36 Conception interactive
Toutes ces études montrent des différences significatives de prédisposition à la dépendance selon les classes de substances ou d’addictions Vulnérabilités communes : impulsivité, précocité des consommations En aucun cas l’héritabilité n’est égale à 100 %, ce qui est fortement évocateur d’interactions complexes polygéniques/environnement interactions réciproques (y compris influence de l’environnement sur l’expression des gènes)

37 Influences gènes/environnement (famille, milieu social, quartier) (registres suédois)
Le travail récent de Kenneth S. Kendler et al (Genetic and Family and Community Environmental Effects on Drug Abuse in Adolescence : A Swedish National Twin and Sibling Study, AJP in advance, 09/2013) a permis de préciser les influences génétiques, familiales et sociales. Les registres permettent en effet de préciser non seulement certains facteurs génétiques mais aussi la durée de cohabitation sous le même toit, la présence d’une fratrie, le niveau socio-économique de la famille et du quartier de résidence puis de croiser ces données avec la prévalence des usages de drogues.

38 Registre national Population suédoise : 9,5 millions
MZ-MM : paires DZ-MM : 4 238 MZ-FF : 4 558 DZ-FF : 4 313 DZ-MF : MM : FF : MF:

39 Corrélations pour la prévalence d’abus de substances dans des fratries (registres suédois)

40 Résultats Héritabilité confirmée : corrélations nettement plus fortes chez les jumeaux monozygotes que chez les dizygotes Les corrélations chez les DZ, MM ou FF, sont supérieures à la moitié des corrélations chez les MZ : influences environnementales familiales Effets environnementaux plus marqués chez les garçons que chez les filles et donc héritabilité plus élevée chez les filles Les jumeaux dizygotes se « ressemblent » plus, en profil addictif, que les fratries simples l’influence est majeure quand l’écart d’âge est ≤ 2 ans (aîné→cadet)

41 Influences de la cohabitation (même toit et/ou même environnement)
Le nombre d’années partagées dans la même maison accroit le risque de « ressemblance » addictologique dans la fratrie Surtout si les âges de naissance sont rapprochés (l’effet disparait quand il y a plus de 12 ans d’écart) L’effet environnemental (vivre dans le même quartier ou la même agglomération) est similaire à celui de vivre sous le même toit

42 Effets environnementaux
Ces données suggèrent qu’une grande part des effets environnementaux provient d’influences sociales (disponibilité de la drogue, environnement scolaire, effets des pairs…) plutôt que d’influences familiales (monitoring parental, qualité relationnelle parent-enfant) Effets plus marqués chez les garçons : influence des pairs plus intense et durable, plus grande sensibilité aux environnements défavorisés, quittent la maison plus tard, précocité des usages

43 Précarité sociale L’étude du contexte social de ces familles et de leur environnement de quartier ainsi que les données de déclassement social confirment que les enfants grandissant dans des milieux précaires sont plus à risque de conduites externalisées comme les usages de drogues. Les données de l’étude indiquent que le statut socio-économique des familles et, surtout, le déclassement de l’environnement de quartier sont des facteurs prédictifs indépendants d’abus de drogues. Réalité de la transmission sociale (horizontale) de l’usage et de l’abus de drogues à l’adolescence.

44 Phénomène plurifactoriel
Confirmation des modèles trivariés : produit/sujet/environnement Et des intuitions des cliniciens du XIXème siècle sur l’influence du milieu et sur les interactions croisées et « transmissibles », innées et acquises

45 Le cerveau modelé par l’environnement
Les addictions et l’hérédité sans gènes Le cerveau modelé par l’environnement

46 Changements épigénétiques
Dus à la consommation de drogues Ou à un stress chronique Ils modifient le cerveau confronté à ces expériences Prédisposition à résister ou à succomber à la dépendance (la dépression ou d’autres maladies psychiques) Interactions gènes/environnement Transmission intergénérationnelle de ces modifications épigénétiques

47 Épigénétique ? Rappel Un gène est une séquence d’ADN imposant la composition des protéines, molécules qui assurent la plupart des processus biologiques. L’ADN n’est pas replié au hasard dans le noyau cellulaire, il est enroulé autour de protéines (histones) et forme des paquets qui constituent les chromosomes. Protéines + ADN dans les chromosomes = chromatine

48 Épigénétique, suite Cet arrangement permet de contrôler l’activité des gènes Quand l’arrangement est compact, les gènes restent silencieux (ex : dans un neurone, gènes qui codent les enzymes du foie, enfouis dans des régions chromosomiques compactes) Zones relâchées : la machinerie cellulaire peut transcrire l’ADN en ARN

49 Épigénétique : le marquage
L’état dans lequel se trouve la chromatine (condensée ou non) dépend des marques épigénétiques, des molécules qui se fixent sur les histones ou sur l’ADN lui-même. Ces marques créent une sorte de code qui indique le degré de compacité de la chromatine et, par là-même, si les gènes sous-jacents doivent ou non être transcrits.

50 The epigenetic landscape of addiction
I. Maze & Eric Nestler, Institut Friedman de recherche sur le cerveau, Hôpital Mount Sinaï, New York Nature annals of the NY Academy of sciences, 2011, 1216,

51 Épigénétique et drogues
L’exposition à des drogues comme la cocaïne peut modifier l’expression des gènes en modifiant la compacité de la chromatine Plus cette exposition est répétée, chronique, plus ces modifications sont durables : hypersensitivité le + souvent L’environnement peut influer sur l’activité des gènes en régulant le comportement des scripteurs et des effaceurs épigénétiques.

52 Comment ces modifications épigénétiques se transmettent-elles ?
Certaines modifications épigénétiques provoquent des changements de comportement permanents : soins maternels et comportement de la progéniture (Meaney, Université Mc Gill) Les changements épigénétiques peuvent être transmis d’une génération à la suivante sans être transmis par les cellules sexuelles

53 Transmission acquise Quand le comportement d’une mère (ratte) modifie la régulation épigénétique dans le cerveau d’un de ses petits, ce dernier présente le même comportement que sa mère, lequel modifie les marques épigénétiques et, par conséquent, le comportement de ses petits, et ainsi de suite…

54 Transmission héréditaire ?
Pas de preuves convaincantes malgré des travaux évocateurs sur la transmission intergénérationnelle du stress chronique (I. Mansuy, Université de Zurich) Le retour de Lamarck ?

55 Genetic Background Deleterious Perinatal Environments Development Epigenetic Mechanisms Life events Trauma Unhealthy society Coping Social support Resilience Phenotype State / Trait Biobehavioral Disorders Drug abuse Psychopathology Allostatic State Vulnerability Systemic Diseases Long-term Maladaptation

56 Phénomène pluridimensionnel
Approche intégrative

57 Pourquoi doit-on intégrer ?

58 Transférer la charge du travail de coordination du patient au système
The burden of coordinating care and meeting the service needs of the population “should rest on the system, not on the families or consumers who are already struggling because of a serious illness” President’s New Freedom Commission, 2003 Goal is go from a system where services are system centered to one where they are client centered.

59 Qu’est-ce que l’intégration peut faire ?
Improve access to both mental health and substance abuse services Make interventions more focused on client needs. Transfer the burden of coordinating treatment from the client to the system. Drake et al., 2008

60 Les divers types L’influence négative des comorbidités sur le pronostic et leur sous-diagnostic / filière Développer les capacités de repérage (« no wrong door » system ) et d’interventions Séquentielles Coordonnées Conjointes Intégrées Un véritable défi

61 Trois exemples d’approches intégrées
Soins primaires et addictologie Médicaments et approche psychosociale Psychiatrie et addictologie

62 Soins primaires, acteurs sociaux et de santé
Dimension verticale : développement de la trajectoire addictive (usage, usage à risques, abus, addiction…), nécessité d’une approche intégrative prévention/ soins : ex des CJC, consultations avancées, partenariats jeunesse Dimension horizontale : hôpital, maternité, santé au travail, santé scolaire, communauté, famille, populations spécifiques… Acteurs sociaux

63 Association naltrexone-ISRS

64 Do Treatment Improvements in PTSD Severity Affect Substance Use Outcomes? A Secondary Analysis From a Randomized Clinical Trial in NIDA's Clinical Trials Network Denise A. Hien, Ph.D., Huiping Jiang, Ph.D., Aimee N.C. Campbell, Ph.D., Mei-Chen Hu, Ph.D., Gloria M. Miele, Ph.D., Lisa R. Cohen, Ph.D., Gregory S. Brigham, Ph.D., Carrie Capstick, Ph.D., Agatha Kulaga, M.S.W., James Robinson, M.Ed., Lourdes Suarez-Morales, Ph.D., and Edward V. Nunes, M.D. Am J Psychiatry 2010; 167:95-101 Objective: The purpose of the analysis was to examine the temporal course of improvement in symptoms of posttraumatic stress disorder (PTSD) and substance use disorder among women in outpatient substance abuse treatment. Results: Subjects exhibiting nonresponse, substance use response, or global response tended to maintain original classification; subjects exhibiting PTSD response were significantly more likely to transition to global response over time, indicating maintained PTSD improvement was associated with subsequent substance use improvement. Trauma-focused treatment was significantly more effective than health education in achieving substance use improvement, but only among those who were heavy substance users at baseline and had achieved significant PTSD reductions. Conclusions: PTSD severity reductions were more likely to be associated with substance use improvement, with minimal evidence of substance use symptom reduction improving PTSD symptoms. Results support the self-medication model of coping with PTSD symptoms and an empirical basis for integrated interventions for improved substance use outcomes in patients with severe symptoms.

65 b Institut Michel Montaigne, Cenon, France
The impact of EMDR and Schema Therapy on addiction severity among a sample of French women suffering from PTSD and SUD Tapia Geraldinec, Perez-Dandieu Beatricea, b, Lenoir Hugoc, Othily Erikac , Cassen Myriamb, Delile Jean-Michela a CEID-addiction, 24 rue du Parlement Saint-Pierre Bordeaux, France, b Institut Michel Montaigne, Cenon, France c EA4139, Laboratoire Psychologie, Santé et Qualité de Vie, Université de Bordeaux, France, Abstract Objective: Examining the effects of eye movement desensitization and reprocessing (EMDR) associated with Schema Therapy (ST) on the improvement in symptoms of posttraumatic stress disorder (PTSD) and substance use disorder (SUD) among women in outpatient substance abuse treatment centre. Hypothesis: Reprocessing both traumatic and addiction memories using EMDR associated with Schema Therapy (ST) reduces PTSD symptoms along with alcohol and drug consumption. Results: 1. PTSD symptoms and early maladaptive schemas started to decrease after 8 sessions (EMDR + ST) focused on traumatic memory 2. Addiction severity and craving started to decrease after 8 additional sessions (EMDR-ST) focused on addictive memory Introduction Method In a previous study we showed that 6 women with SUD-PTSD and assigned to eight sessions of EMDR focused on traumatic memory showed a significant reduction in PTSD symptoms but not in SUD symptoms (Perez & Tapia, in press). Previous studies engaged in integrated-treatment intervention for SUD showed that: early maladaptive schemas underpin psychological problems such as PTSD (Cockram et al., 2010) and SUD (Brotchie et al., 2004) reprocessing the addiction memory with EMDR decreased craving for alcohol post-treatment (Hase et al., 2008) This study investigated in the treatment of SUD among 7 women receiving as usual social and medical care (for 2 years) for resistant addiction problems (polydrug users) in a drug treatment centre in Bordeaux. The selected outpatients met the SUD and PTSD comorbidity according to the DSM-IV diagnostic features for SUD and PTSD (APA, 1994). We proposed a 2-phase-protocol therapy: -a: 8 EMDR sessions (traumatic memory) associated with ST (attachment disorder) -b: 8 EMDR sessions (addictive memory) associated with ST. We evaluated PTSD symptoms (PCL-S), Early Maladaptive Schemas - EMS(YSQ-S2), alcohol craving (OCDS), cannabis craving (MCQ) and addiction severity (ASI) before and after treatment. Results *** *** *** ** * ** *** ** ** ** * *** PCL-S cut-off YSQ-S2 OCDS MCQ ASI PTSD severity Schemas severity Alcohol Craving Cannabis Craving Addiction severity Discussion Conclusion The present study suggests that reprocessing both traumatic and addiction memories using EMDR procedure associated with ST reduces not only PTSD symptoms and EMS (after 8 sessions) but also craving and addiction severity (after 16 sessions). These results suggest that co-occurring PTSD symptoms and EMS may have a strong impact on SUD symptoms. Thus, with our study, we enlarge evidence-based support for EMDR and ST as valuable treatments for SUD. This study offers integrated treatment to address PTSD and EMS early on in therapy for SUD symptoms. Finally our research reinforces the idea that integrated-treatment intervention are needed for improving SUD outcomes (Back, 2010). REFERENCES Back, S.E. (2010). Toward an improved model of treating co-occurring PTSD and Substance Use Disorders. American Journal of Psychiatry, 167 (1), Brotchie, J., Meyer, C., Copello, A., Kidney, R., & Waller, G. (2004). Cognitive representations in alcohol and opiate abuse: the role of core beliefs. British Journal of Clinical Psychology, 43 (3), 337–342. Cockram, D.M., Drummond, P.D., & Lee, C.W. (2010). Role and treatment of early maladaptive schemas in Vietnam veterans with PTSD. Clinical Psychology and Psychotherapy, 17, Hase, M., Schallmayer, S., & Sack, M. (2008). EMDR reprocessing of the addiction memory: Pretreatment, posttreatment, and 1-month follow-up. Journal of EMDR Practice and Research, 2 (3), Perez-Dandieu, B., & Tapia, G. (in press). Treating trauma in addiction with EMDR: A pilot study. Journal of Psychoactive Drugs. CPDD, Puerto Rico, June17th, 2014

66 Autres exemples Approche bio-psychosociale : CSAPA
Médicaments et psychothérapie TSO et traitement psychosocial Addictologie et psychiatrie Médecine et addictologie : douleur et addiction Soins primaires et addictologie Mais développement insuffisant : financements, cloisonnements, échange d’information, méconnaissance, représentations, disponibilité

67 conclusion

68 Axes d’intervention Lutter contre les inégalités sociales (de santé)
Aide à la petite enfance, soutien à la parentalité, repérage précoce des problèmes RPIB jeunes avec évaluations individuelles Approche thérapeutique globale et individualisée Approche intégrée addictologique, psychiatrique et sociale pour les cas complexes Oubli de l’oubli ?


Télécharger ppt "Mémoire, répétition et transmission, au cœur des addictions Journée annuelle du CRAA, Bordeaux, 09/10/2014 Dr Jean-Michel Delile psychiatre, thérapeute."

Présentations similaires


Annonces Google