A UTRES ATTEINTES RESPIRATOIRES AU COURS DE L ’ INFECTION À VIH : ASPECTS CLINIQUES ET THÉRAPEUTIQUES Georges Ouédraogo D.I.U Prise en charge globale des.

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1 A UTRES ATTEINTES RESPIRATOIRES AU COURS DE L ’ INFECTION À VIH : ASPECTS CLINIQUES ET THÉRAPEUTIQUES Georges Ouédraogo D.I.U Prise en charge globale des patients infectés par le VIH en Afrique Sub- Saharienne 5 Juin 2012 Ouagadougou

2 O BJECTIFS Objectif général Reconnaître et traiter les atteintes respiratoires autres que la TB au cours de l’infection à VIH Objectifs spécifiques Connaître les critères diagnostiques cliniques et paracliniques des principales atteintes respiratoires Proposer leur traitement Curatif préventif

3 INTRODUCTION- 1/3 Les atteintes respiratoires: - fréquentes et graves, - place importante Les progrès thérapeutiques récents dans la PEC du VIH/SIDA réduction de l’incidence des I.O Mais elles restent d’actualité, surviennent dans 2 circonstances: - Patient non TARV - Patient sous TARV:IRIS++

4 INTRODUCTION- 2/3 Les atteintes pulmonaires sont représentées par:  Des Affections survenant précocement : - Tuberculose, - Pneumopathie bactérienne,...  Affections survenant tardivement: - Pneumocystose, - Autres Mycobactérioses. - Maladies non-infectieuses

5 Girard PM et al. In Doin SIDA 2004 Survenue des infections opportunistes est fonction du taux de CD4 Survenue des infections opportunistes est fonction du taux de CD4 500 CD4/mm³ 400 200 100 50 Infections bactériennes Herpès Tuberculose Pneumocystose Cryptosporidiose Candidose œsophagienne Toxoplasmose Cryptococcose Cytomégalovirus Mycobactérie atypique Aspergillose Temps 12

6 INTRODUCTION- 3/3 La persistance de ces IO à l’ère TARV s’observe surtout chez 3 catégories de patients: ceux ignorant sero+té: io revélateur Ceux qui savent et refusent pec Echec TARV

7 I-P NEUMOPATHIES BACTÉRIENNES - 1  Epidemiologie : ◦ surviennent à tous les stades de l’infection VIH ◦ Facteurs de risque: âge > 65 ans, tabagisme actif, alcoolisme, héroïnomanie IV, stade SIDA, ou CD4 < 500/mm 3. ◦ PNP bactériennes récidivantes = critère de SIDA depuis 1993. ◦ Sous ARV, incidence des infections à pneumocoques a diminué d’environ 40%. ◦ Effet protecteur chimioprophylaxie anti P- Jiroveci

8 P NEUMOPATHIES BACTÉRIENNES -2  Germes responsables : ◦ Streptococcus pneumoniae +++  souvent de sensibilité diminuée à la pénicilline.  1er agent responsable de PNP bactériennes chez les personnes VIH + ;  incidence 100 X supérieure à celle de la population générale.  Infections souvent sévères (SDRA, bactériémies, méningites, et volontiers récidivantes). ◦ Haemophilus influenzae ++ ◦ En cas d’hospitalisation : Staphylococcus aureus ◦ à un stade + avancé de l’infection : Pseudomonas aeruginosa

9 P NEUMOPATHIES BACTÉRIENNES -3 Traitement : – Sous antibiothérapie probabiliste, l’évolution est le plus souvent favorable même chez VIH +. Prophylaxie : Arrêt du tabagisme Vaccination anti-pneumococcique: pneumo 23 efficacité de 50% si CD4>500mm3 Efficacité préventive du cotrimoxazole

10 P NEUMOPATHIES BACTÉRIENNES -4  Causes beaucoup plus rares: Nocardiose : ◦ Principale Nocardia pathogène : Nocardia asteroïdes; bactérie à Gram +, BAAR, aérobie stricte, culture +/- lente ( (5j à 21j) ◦ Fièvre trainante, AEG, sueurs nocturnes, toux chronique, expectorations purulentes; ◦ formes disséminées (neuroméningée, métastases viscérales, abcès cutané).

11 P NEUMOPATHIES BACTÉRIENNES -5 Rx P: infiltrats localisés des lobes supérieurs, condensations diffuses, cavités, abcès, épanchement pleural. Diagnostic diff avec TB culture : crachats en précisant suspicion N (BAAR +) Traitement : cotrimoxazole, cyclines, ceftriaxone.

12 Nocardiose

13 II-P NEUMOCYSTOSE 1 Agent causal: Pneumocystis jiroveci Manifestation inaugurale la plus courante en Europe:60% des affections respiratoires liées au VIH Moins courant en Afrique? Ou sous diagnostiqué?:5 à 21% La prophylaxie primaire a permis de diminuer la fréquence

14 P NEUMOCYSTOSE 2 Clinique: début discret, progressif associant Toux sèche+ dyspnée dans un contexte fébrile 38° Auscultation pulmonaire normal/râles sous crépitants discrets Parfois un tableau sévère: IRA + cyanose

15 P NEUMOCYSTOSE 3 Rx du thorax: - Typiquement :infiltrat interstitiel fin réticulé, hétérogène bilatéral à prédominance hilaire - Pf infiltrat bilatéral~ miliaire - Pneumothorax spontané, atélectasie - Rx normale

16 P NEUMOCYSTOSE 4: ASPECT MICRONODULAIRE

17

18 Pneumocystose: verre dépoli

19 P NEUMOCYSTOSE 7 Autres examens paracliniques: Gaz du sang: normaux au début puis hypoxie ou hypocapnie NFS: lymphopénie <500/mm3 Lacticodéshydrogénases (LDH) sériques: taux élevé; valeur pronostique CD4 souvent <200/mm3

20 P NEUMOCYSTOSE -8 Diagnostic ◦ De présomption: contexte clinique ◦ Positif par la mise en évidence de Pneumocystis jiroveci dans des prélevements respiratoires: – LBA (lavage broncho alveolaire)/ sensibilité 100% – Expectoration induite (Kiné active + aérosol sérum phisiologique + coopération du patient): sensibilité moyenne

21 P NEUMOCYSTOSE -9 Signes de gravité: Cliniques: tachycardie, polypnée, tirage, hypotension Gazometrie: principal critère de gravité: Minime si PaO2 > 70mmHg Modérée 50<PaO2<70mmHg Sévère PaO2 < 50mmHg

22 P NEUMOCYSTOSE -10 T RAITEMENT CURATIF ◦ De 1 ère intention :  TMP 15 mg/Kg/j + SMX 75 mg/Kg/j IV ou PO (max Bactrim ® : 12 amp/j ou 6 cp/j Bactrim Forte ® ) ‏ pendant 3 semaines  Corticoïdes si hypoxémie<75mmHg et TB-: 1mg/kg pendant 5-10j ◦ En cas d’intolérance:  Pentamidine IV 3-4 mg/Kg/j ◦ Alternatives :  Dapsone PO 100 mg/j + triméthoprime (Wellcoprim ® cp 300 mg) PO 20 mg/Kg/j  Atovaquone PO (Wellvone ® ) 750 mg X 2/j en suspension buvable

23 P NEUMOCYSTOSE -11 T RAITEMENT PRÉVENTIF  Prophylaxie si CD4 < 350/mm 3 ‏ ◦ De 1ère intention :  TMP-SMX 160/800 par 24h (Bactrim adulte ® 1cp/j) ‏ ◦ Alternativement :  Dapsone 50-100mg/j;  aérosols de pentamidine : 300mg/mois;  atovaquone 1500 mg/j – Arrêt de la prophylaxie si CD4 > 350/mm3 pendant au moins 6 mois.(OMS)

24 III-Mycobactéries atypiques-1 Epidémiologie : – CD4 < 50/mm3 – Diminution de l’incidence depuis l’apparition des HAART. – Germes en cause : Mycobacterium kansasii : – tropisme respiratoire prépondérant Mycobacterium avium complex : – ne touche le poumon que dans 4 % des cas – atteinte pulmonaire s’intègre dans une infection disséminée.

25 Mycobactéries atypiques-2 Diagnostic : – Diagnostic microbiologique Difficulté pour distinguer colonisation et infection; culture+++. Traitement : – M. kansasii : INH, rifabutine, ethambutol – MAC : clarithromycine, éthambutol, rifabutine

26 IV-Parasitoses pulmonaires-1 Toxoplasmose pulmonaire (rarement isolée): – CD4< 100/mm3 – Sérologie toxoplasmose positive – Symptomatologie respiratoire d’installation rapide + fièvre – Augmentation des LDH – Autres localisations habituellement associées : cérébrales, hématologiques, digestives, cardiaques – DG : toxoplasma gondii dans le LBA – Tt : idem toxo cérébrale

27 Parasitoses pulmonaires-2 Autres parasitoses pulmonaires, exceptionnelles ( rencontrées chez des patients ayant séjourné en zone d’endémie): Anguilluloses malignes, localisation pleuro-pulmonaire de leishmaniose, cryptosporidioses,

28 V-Mycoses pulmonaires -1 Cryptococcose : – CD4 < 100/mm3 – Après l’atteinte méningée, l’atteinte pulmonaire est la + fréquente des localisations viscérales – Opacités interstitielles localisées ou diffuses, adénopathies médiastinales, pleurésie – Diagnostic : LBA, ponction pleurale : encre de chine, Ag soluble – Traitement : amphotéricine B (Fungizone ® ) ± 5-fluoro-cytosine (Ancotil ® ), relais par fluconazole (Triflucan ® )‏

29 Mycoses pulmonaires -2 Aspergillose : – Toux, dyspnée, fièvre, ± h é moptysies, douleurs thoraciques – Rx : opacit é s excav é es, nodules diss é min é s, opacit é s interstitielles – DG : LBA, Aspergillus au direct et en culture – Traitement : amphot é ricine B, itraconazole 29

30 Aspergillose

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32 Mycoses pulmonaires-5 Histoplasmose, coccidio ï domycose : qques cas chez des patients ayant s é journ é en zone d ’ end é mie. Candidoses pulmonaires : = exceptionnelles ; – La pr é sence de candida dans le LBA refl è te le + souvent une contamination digestive

33 VI-Viroses pulmonaires-1 Cytomégalovirus : – Virus retrouvé avec une grande fréquence dans le LBA chez les patients atteints de SIDA. – Dans la majorité des cas, le CMV est associé à d’autres agents pathogènes. – Cas documentés de PNP à CMV rares CD4 <50 – Quand traiter? PNP avec réplication virale en l’absence de pathologie associée. – Traitement : ganciclovir ou foscarnet IV

34 Viroses pulmonaires- 2 Autres virus : – Retrouvés dans le LBA : Adenovirus, Myxovirus, Herpes simplex virus, virus Epstein-Barr.

35 VII-Maladie de Kaposi -1 Epidémiologie : – 10% des atteintes pleuropulmonaires chez VIH +, – 40% des PNP chez les patients atteints de Kaposi cutanéomuqueux. Clinique : – Lésions cutanéomuqueuses de Kaposi, fièvre, oedèmes déclives – Toux, dyspnée. Rx : – opacités nodulaires ou tumorales, denses, homogènes, mal délimitées; – opacité linéaires, bilatérales, effaçant les contours vasculaires périhilaires. – Adénopathies médiastinales

36 Kaposi 2

37 Maladie de Kaposi- 3 Diagnostic : – Fibroscopie bronchique : lésions rouges, aplaties ou arrondies, légèrement surélevées au niveau de la trachée et des éperons de division Confirmation : diagnostique anatomopathologique. Traitement : – Chimiothérapie : Doxorubycine, Bléomycine, vinblastine – ARV+++

38 VII- A TTEINTES PLEURALES 1- Pleurésies Kaposi: liquide hématique ou sérohématique Infectieuse : liquide purulent ou citrin Autres : lymphome,cancer, embolie pulmonaire 2-Pneumothorax 95% cache une pneumocytose

39 VIII-C ANCER BRONCHO PULMONAIRE Risque 2 à 6fois +élevé m âge et sexe: exposition tabagisme, immunodépression fact de risque Patients + jeunes 45 vs 65 Cancer non à petites cellules sous type adénocarcinome reflétant + jeune âge que statut vih Sevrage tabac axe prioritaire en amont

40 C ONCLUSIONS Nombreuses manifestations respiratoires Penser à la TB Mais aussi PNP, pneumocystose

41 Institut des Sciences 25 Mars 2006 Le souffle c’est la vie

42 M ERCI POUR VOTRE ATTENTION