Place des différents enregistrements au cours du sommeil: la polygraphie respiratoire la polysomnographie.

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1 Place des différents enregistrements au cours du sommeil: la polygraphie respiratoire la polysomnographie

2 PLAN: Définitions Déroulement des examens Conditions de réalisation
Indications et non-indications de la PSG et de la PR Conditions d’interprétation des résultats Les troubles du sommeil Action médicamenteuse sur le sommeil

3 Cadre légal Polysomnographie (PSG)et Polygraphie respiratoire (PR):
- actes inscrits dans la classification commune des actes médicaux (CCAM); pris en charge par l’Assurance maladie; Traitement du SAS/PPC, OAM: - SAS: pas dans la liste des ALD: soumis à DEP pour la prise en charge/assurance maladie + contribution/assurance complémentaire pour le ticket modérateur;

4 DEFINITION La polysomnographie (PSG): comporte l’enregistrement: de 6 signaux de quantification des stades du sommeil: 3 EEG (minimum), 2 EOG, 1 EMG (mentonnier); + d’autres signaux en fonction de la pathologie connue ou suspectée. la polygraphie respiratoire (PR): comporte au minimum 5 signaux: - le débit aérien naso-buccal; - les mouvements respiratoires thoraco-abdominaux; - l’oxymétrie; - la fréquence cardiaque ou l’ECG; - la position corporelle.

5 DEROULEMENT des EXAMENS: 2 PARTIES
- Partie médicale: Prescription des examens (adaptés/patients); Information du patient; L’analyse des enregistrements à partir des données brutes; L’interprétation complète des examens (+ CR et conclusion finale); Restitution des conclusions (Médecin prescripteur, patient); - Partie technique: matériel: gestion du parc d’appareils (préparation, stérilisation…); Mise en place/débranchement, surveillance, collecte des paramètres enregistrés, rapport technique/déroulement de l’examen;

6 CONDITION de REALISATION de la PSG
3 EEG: Centrale, Frontale, Occipitale. 2 EOG 3 EMG: mentonnier, 2 jambiers Capteurs pour: -Position -ECG -Saturation en O2 -Flux nasal -Mouvements thoraco-abdominaux C Iber, S Ancoli-Israel, A Chesson, SF Quan. The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine,; 2007.

7 HYPNOGRAMME: cycles de sommeil
Analyse « époque »par « époque » (30 secondes) de l’EEG; pour assigner un STADE à chaque époque (règles de scorage); Les différents stades: W: Veille; NON-REM: N1: transition: N2: sommeil léger; N3: sommeil profond; REM: sommeil paradoxal;

8 Somnambulisme Eveil confusionnel Terreur nocturne Cauchemars Trouble comportement en SP

9 W: wakefulness: état de veille
EEG: rythme alpha (8-12 Hz): rapide; de plus grande amplitude en occipital; atténué par l’ouverture des yeux. EOG: mouvements occulaires irréguliers, rapides; EMG: variable mais plus ample que pendant le sommeil;

10 N1: transition entre veille/sommeil
EEG: bas voltage de fréquences mixtes (3-7 c/s): thêta Pointes-vertex: ondes aigues négatives < 0,5s, surtout en centrale EOG: lents, sinusoïdaux EMG: présent mais moins ample qu’en veille.

11 N2: sommeil léger EEG: rythme de fond de basse amplitude, fréquence mixte, thêta - Spindles (fuseaux de sommeil): 9-12 c/s , durée>0,5s, Maximales sur les régions centrales; sinusoidal; - Complexes K: Onde négative suivie d’un composant positif 0,5s Maximales sur dérivations frontales; (K éveillant: Microéveil qui commence < 1s après le K.) EOG: baisse d’amplitude; EMG: variable, souvent diminué;

12 N3: sommeil profond pendant 20% de l’époque;
EEG: ondes lentes (1 -2 c/s), Delta grande amplitude (75microvolts: crète/crète); pendant 20% de l’époque; EOG: très peu d’activité; EMG: faible amplitude;

13 REM: sommeil paradoxal
EEG: bas voltage, fréquence mixte, rapide; parfois en dents de scie (2-6 c/s); surtout en région centrale; EOG: bouffées de MOC rapides, aigus, irréguliers; EMG: atonie musculaire: durée d’activité<0,25s

14 Arousals, microéveils. EEG: - Modifications brusques de l’activité: - rythmes alpha, thêta ou fréquence >16 Hz (different des spindles) - >3s durée - précédée par >10 secondes de sommeil stable.

15 Major Body Movements Mouvement ou artefact musculaire ne permettant pas d’analyser l’EEG, qui dure plus de la moitié de l’époque et ne permet pas de déterminer le stade. A-Si présence de rythme alpha même moins de 15s: W B-Si précédée et post par W même en absence d’alpha: W C-Autrement, scorer comme la page qui suit.

16 INDICATION de la PSG et la PV chez l’ENFANT
PSG : doit être réalisée dans un laboratoire du sommeil spécialisé en Pédiatrie. Examen de référence pour le dépistage d’un syndrome d’apnée du sommeil, en cas de signes d’appel; - Dans certaines pathologies de la tête et du cou (malformations) et maladies génétiques entraînant des anomalies des voies aériennes supérieures (trisomie 21, syndrome de Pierre-Robin, achondroplasie, craniosténoses, etc.). Pour le dépistage du SAS avant et après traitement par hormone de croissance pour un syndrome de Prader-Willi. PR: elle n’est pas formellement validée par la littérature analysée dans cette population, elle est possible lorsqu’elle est réalisée et interprétée par une équipe spécialisée dans les troubles respiratoires du sommeil de l’enfant.

17 Pas d’indication systématique de PSG chez l’enfant:
quand recherche étiologique d’un malaise grave du nourrisson, mais elle peut être utile en cas de malaise grave récurrent, sévère ou compliqué. dans le dépistage des apnées du prématuré. dans la prévention de la mort inattendue du nourrisson, mais peut être utile chez certains enfants considérés comme à haut risque (enfants pour lesquels on suspecte un trouble respiratoire du sommeil, prématurés/dysmatures, enfants qui souffrent d’affections spécifiques, avant décision d’interrompre une surveillance à domicile, etc.).

18 INDICATION DE LA PSG et de la PV chez l’ADULTE
Le Syndrome d’Apnées du Sommeil: SAS PSG: examen de référence diagnostic/SAS. PR suffisant: si présomption clinique de SAOS élevée, si le sommeil est habituellement non fractionné, en l’absence d’autres troubles du sommeil associés. Si la PR de première intention est négative, avec une forte présomption clinique de SAHOS, une PSG reste nécessaire pour confirmer ou non le diagnostic (associée à d’autres examens: TILE). (Autres examens à prévoir: bilan respiratoire, bilan ORL;)

19 Dépistage d’un SAOS Est Systématique avant: - une chirurgie bariatrique, - une chirurgie de désobstruction des VAS, - le traitement chirurgical du ronflement (ou pose d’OAM). Dépistage par PSG ou PR: - en cas de pathologies associées à un risque élevé de SAOH: HTA, AVC, troubles du rythme cardiaque, obésité, diabète, syndrome dépressif, - si présence de signes d’appel après un examen clinique.

20 Généralités sur le SAOS
SAS: ensembles de signes en rapport avec des arrêts respiratoires (apnées) ou des diminutions du flux respiratoire (hypopnées) survenant pendant le sommeil; Comment? fermeture inopportune ou rétrécissement excessif du pharynx lors du relâchement musculaire inhérent au sommeil; Conséquence: hypoxie/(hypercapnie) + micro-éveil cérébral + fragmentation du sommeil; prévalence: 50% de la population ronfle, 5 à 10% de la population a un SAS, 3% de sujets traités (SAS sévère);

21 Signes révélateurs de SAOS
3 niveaux temporels: Dans la journée: asthénie (au réveil), somnolence excessive(concentration, vigilance: risque d’AVPx7), irritabilité, céphalées; ECHELLE D’EPWORTH: quantification de la somnolence; la nuit: ronflements, apnées perçues par l’entourage, éveils multiples, éveils avec suffocation, nycturie, soif, bouche sèche, crises sudorales, tachycardie, sommeil agité/lit dérangé, baisse de la libido.. À long terme: Atteinte du système cardio-vasculaire (risque d’HTA, IDM,AVC: x4); Troubles neuro-psychologiques: compréhension, mémoire, syndrome dépressif;

22 Facteurs favorisants un SAOS
Sexe masculin (femme post-ménopause); Excès de poids; Âge; Alcool, tabac, médicaments (BZD); ressemblance familiale, déformation crânio-faciale; Maladies endocrines: Diabète, Acroméglalie, Cushing, hypothyroïdie; Rq: RONCHOPATHIE: 50 dB: conversation/45 à 60 dB: ronflement moyen-majeur à 90db 100 dB: marteau-piqueur/120 à 140 dB: avion au décollage;

23 Examens complémentaires
EFR: Capacité ventilatoire pulmonaire (à l’éveil); Gaz du sang: PaO2, PaCO2 Consultation ORL: Obstruction nasale chronique, hypertrophie amygdalienne.. Oxymétrie nocturne: Enregistrement de la saturation en oxygène du sang sur la nuit: indicatif, pas diagnostic, utile dans le suivi du traitement; Tests de vigilance: TILE: diagnostic de NARCOLEPSIE; TME: mesure de la somnolence diurne;

24 Diagnostic positif de SAS
IAH: index d’apnées/hypopnées - < à 5/h: normal Faible: 5 à 14/h – modéré: 15 à 29/h – sévère: >30/h; SAS Obstructif/SAS central: Insuffisance cardiaque, AVC Traitement: - si IAH > 30/h (PR ou PSG); - si IME > 10/h (PSG); Si discordance clinique/PR: PSG (HAS) Diagnostic différentiel/SDE: Narcolepsie, hypersomnie

25 Traitement du SAOS Amélioration de l’hygiène de vie (Tbc, alcool, médicaments) PPC: à tout âge, toutes les nuits; OAM: Chirurgie ORL: amygdalectomie, chir. maxillo-faciale; Alternative/PPC: - traitement positionnel/ SAS de décubitus dorsal; - perte de poids/nutritionniste, diététicien(ne), activité physique; Le Suivi: consultations, PR/PPC, collaboration/Prestataires: DEP initiale: 5 mois/renouvellement: 1x/an.

26 La LOI Arrêté de Loi du 21/12/2005 (révisé 08/2010):
Inaptitude à la conduite automobile en cas de maladie provoquant une somnolence diurne, notamment en cas de SAS; Nécessité pour le patient d’en informer la Commission des permis de conduire (pas l’employeur mais les médecins du travail…); Rôle du Médecin: simple information du patient des risques encourus; Arrêt de travail si persistance de somnolence diurne; Groupe Lourd (permis C D EC ED): aptitude au poste du travail si disparition de la SDE, prouvée par la réalisation d’un TME (après 4 à 6 semaines d’efficacité thérapeutique);

27 Les Insomnies chez l’adulte et l ’enfant:
PSG: pas d’indication pour le diagnostic étiologique d’une insomnie aiguë ou chronique, Sauf quand l’insomnie chronique : - est sévère (dont retentissement diurne important) ; - lorsque son traitement a échoué ; - lorsque celle-ci pourrait être associée à d’autres troubles du sommeil (ex : SAHOS, mouvements périodiques des membres, etc.). PR: pas d’indication sauf si l’on recherche un SAS (cf. supra).

28 Les Troubles circadiens du sommeil
PSG: pas d’indication en première intention dans le diagnostic des troubles du rythme circadien (hygiène de sommeil,..) PSG possible en seconde intention quand: - la clinique, - l’actimétrie - l’agenda du sommeil ne permettent pas d’établir le diagnostic. PR: pas d’indication dans le cadre des troubles circadiens du sommeil sauf si l’on recherche un SAS (cf. supra).

29 Les Hypersomnies SDE + ivresse de sommeil (sommeil normal mais long);
Diagnostic: PSG de 24 à 48h: + TILE, agenda du sommeil, actimétrie; Plusieurs polysomnographies de 24 heures peuvent être nécessaires pour le diagnostic des hypersomnies récurrentes. Traitement: stimulants de la vigilance: MODAFINIL PR: n’est pas indiquée dans le cadre des hypersomnies d’origine centrale ou d’une Narcolepsie sauf si l’on recherche un SAS (cf. supra).

30 La Narcolepsie: Maladie de Gélineau
SDE intense: accès brutaux, irrépressibles de sommeil quelque soit l’activité; Dans 70% cas: brusques relâchement du tonus musculaire sans Cataplexie (altération de la conscience); Dans 50% cas: hallucinations, paralysie du sommeil, éveils nocturnes Débute à adolescence, 1/2000 pop. Française, parité; Diagnostic: PSG + TILE (5 tests diurnes): - 2 endormissements <8mn en REM; - typage HLA: DQB10602 - dosage taux « hypocrétine » dans LCR: effondré Traitement: MODAFINIL (Modiodal)+++, Ritaline, Xyrem + antidépresseurs (anti cataplexie)

31 Les Parasomnies PSG: n’est pas indiquée à titre systématique dans toutes les parasomnies, et notamment dans les parasomnies typiques peu fréquentes et non dangereuses. PSG: indiquée, avec vidéo et un nombre adapté de voies EEG: - dans les parasomnies atypiques (diagnostic incertain et/ou épisodes fréquents) - dans celles qui se traduisent par des troubles du comportement violents ou dangereux pour le patient ou son entourage (dont les troubles du comportement du sommeil paradoxal). PR: n’est pas indiquée dans le cadre des parasomnies sauf si l’on recherche un SAS (cf. supra).

32 Les Troubles moteurs du sommeil: SJSR, MPJ.
PSG: n’est pas indiquée à titre systématique dans le diagnostic d’un syndrome des jambes sans repos typique; PSG: indiquée: - en présence de signes d’appels évoquant une autre pathologie du sommeil, - en cas de résistance au traitement dopaminergique, - en cas d’interrogatoire difficile (enfant, dément, etc.), - en cas d’incertitude diagnostique ou de diagnostic atypique, - dans le Diagnostic d’un syndrome des mouvements périodiques des membres (MPJ) au cours du sommeil. PR: n’est pas indiquée dans le cadre des troubles moteurs du sommeil sauf si l’on recherche un SAS (cf. supra).

33 éventuellement associés à la dépression chronique,
AUTRES SITUATIONS Syndrome de fatigue chronique: PSG non indiquée sauf pour rechercher un trouble du sommeil. Troubles dépressifs récurrents ou persistants de l’adulte: PSG non indiquée sauf pour explorer des troubles du sommeil: éventuellement associés à la dépression chronique, cause de la dépression ou secondaires à la dépression. Epilepsie liée au sommeil: diagnostic par PSG (avec vidéo et nombre de capteurs nécessaires). Cet examen peut être répété. Crises d’asthme nocturnes: indication de PSG associée à une Phmétrie pour confirmer leur origine digestive (reflux gastro- œsophagien).

34 CONDITION d’INTERPRETATION des PSG et PV
L’interprétation, le diagnostic ne peut reposer sur une analyse automatique. C’est une première étape pour aider à l’analyse finale des examens. Recommandation de bonne pratique (HAS): analyse systématique manuelle à partir des données brutes de tous les paramètres enregistrés; par un Médecin: (pas par le prestataire); Le médecin: doit avoir une compétence en « Médecine du sommeil »; Présentation des résultats: un compte-rendu complet doit être produit par le médecin qui interprète les résultats.

35 le matériel de diagnostic (PSG,PR): acheté ou loué (pas de prêt);
L’installation de la PR ou PSG: par du personnel spécialisé (pas par le prestataire); En milieu hospitalier ou au Cabinet privé (pas à domicile); Le médecin qui a interprété l’examen prend en charge le patient pour l’appareillage et le suivi: Choix du prestataire (sauf choix du patient); type de PPC, de son réglage; PR/PPC de contrôle: en cas d’incohérence entre la clinique/résultats- machine, pour ajuster les réglages, si SDE persistante sous PPC..

36 LES AUTRES TROUBLES DU SOMMEIL
Les Parasomnies: - Troubles de l’éveil; - Troubles du sommeil paradoxal; - Autres; Les troubles moteur du sommeil;

37 ICSD 2005 TROUBLES MOTEURS PARASOMNIES T. DE L’EVEIL Crampes RLS PLM
AUTRES Crampes RLS PLM Bruxisme Rythmies Dues à des substances, maladies ou non spécifiques Eveil confusionnel Terreur nocturne Somnambulisme Troubles dissociatifs Enurésie Catathrénie Exploding head syndrome Hallucinations Troubles alimentaires PS Non spécifiques PS liées à des substances PS liées à des conditions médicales S.PARADOXAL Trouble du comportement en SP Cauchemars Paralysies du sommeil ICSD 2005

38 Parasomnies Hallucinations liées au sommeil Somnambulisme
Terreurs nocturnes Éveils confusionnels Enurésie Bruxisme Somniloquie SRED Catathrénie Cauchemars Troubles du comportement en sommeil paradoxal Paralysies du sommeil Rythmies Myoclonies d’endormissement Remerciements Dr Lopez

39 Parasomnies: Diagnostic Différentiel
Somnambulisme Eveil confusionnel Terreur nocturne Cauchemars Trouble comportement en SP

40 Etats dissociés du sommeil lent profond
Somnambulisme Terreurs nocturnes Eveils confusionnels

41 SOMNAMBULISME (Tble de l’éveil, début de nuit, en SLP)
-Prévalence: 10-30% des enfants entre ans: un épisode. 2% de la population générale adulte, composante familiale; -Définition: Déambulation inconsciente 1-3 h après l’endormissement (en SLP), avec désorientation dans le espace et temps, lenteur de parole, amnésie de l’épisode. Eveil dissocié: système moteur actif, système relationnel en état de sommeil; Diagnostic: interrogatoire, vidéo-PSG; - Traitement: protection, BZD;

42 TERREUR NOCTURNE (tble de l’éveil, début de nuit, en SLP)
- Episodes survenant en première partie de nuit (en SLP), avec amnésie de l’épisode - L’enfant crie, pleure, assis dans le lit, yeux ouverts avec des manifestations autonomiques de peur intense. Il est impossible à réveiller, en pleine confusion. - Antécédents familiaux dans 90% des cas - Facteurs Déclenchants: fièvre, alcool, dette sommeil, stress émotionnel…

43 ICSD 2005 TROUBLES MOTEURS PARASOMNIES T. DE L’EVEIL: en SLP Crampes
AUTRES Crampes RLS PLM Bruxisme Rythmies Dues à des substances, maladies ou non spécifiques Eveil confusionnel Terreur nocturne Somnambulisme Troubles dissociatifs Enurésie Catathrénie Exploding head syndrome Hallucinations Troubles alimentaires PS Non spécifiques PS liées à des substances PS liées à des conditions médicales S.PARADOXAL Trouble du comportement en SP Cauchemars Paralysies du sommeil ICSD 2005

44 Les parasomnies du sommeil paradoxal

45 TCSP: TROUBLE du COMPORTEMENT en SOMMEIL PARADOXAL
En fin de nuit, en Sommeil Paradoxal; Spécifique personne âgée: 50% > 60 ans; 90 % ♂ Comportement moteur élaboré, violent avec souvent tentative de fuite ou défense pouvant causer un trauma à lui-même ou son conjoint. PSG: Perte atonie musculaire du SP; Symptomatiques dans 50 % des cas: Maladie de Parkinson, Narcolepsie, Alzheimer..

46 TCSP

47 Troubles du comportement en sommeil paradoxal

48 CAUCHEMARS (fin de nuit, en SP)
Rêves angoissants avec fort contenu émotionnel qui réveillent le dormeur: pas d’amnésie ni confusion; Surviennent en fin de nuit, en Sommeil Paradoxal; Fréquents chez l’enfant, plus chez l’ adulte ♀. Si  fréquence, écarter: - intoxication éthylique - sevrage alcool ou barbiturique - ATD, -bloquants, amphétamines Pathologie associée: TCSP, narcolepsie, SAS, stress post-traumatique, troubles psychiatriques..

49 Terreurs Nocturnes vs. CAUCHEMAR
Activité motrice Pleurs, cris, activation autonomique Minime Confusion + - Fréquence 1 ou +/ nuit 1/ nuit Age, sexe ♂ 6-12 ans ♀ 6 ans Mémoire amnésie Souvenir intense Antécédents oui ? Contenu onirique pauvre riche Apparition 90-120min Post endormissement Dernier 1/3 de la nuit PSG Eveil SLP SP

50 LES TROUBLES MOTEURS du SOMMEIL

51 TROUBLES MOTEURS DU SOMMEIL
Les RYTHMIES Mouvements répétitifs et stéréotypés du tronc et cou. Jactatio capitis nocturna :Head banging, head rolling; body rocking. Durée < 15 minutes, fréquence s Débutent avant l’endormissement, se poursuivent en SLL ou après les éveils nocturnes.

52 Avant 18 mois chez sujet jeune au développement psychomoteur normal.
Facteurs favorisants ( otite, TC, stress, anxiété); Si persistance âge adulte, souvent association à déficience mentale, autisme, t. psychiatriques.. Traitement:  T passé au lit avant l’endormissement et après le réveil Protection autour du lit. Rassurer les parents.

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54 TROUBLE MOTEUR DU SOMMEIL
LE BRUXISME

55 - Phasique: 3 bouffées de 0.25-2 sec de durée.
EEG: augmentation phasique et tonique de l’activité musculaire du menton, 2 fois par rapport à l’activité de base. (Rhythmic Masticatory Muscle Activity: RMMA) - Phasique: 3 bouffées de sec de durée. - Tonique: ↑d’EMG > 2s - Mixte Période d’activité de base stable d’au moins 3 sec pour établir un nouvel épisode de bruxisme. Bruxisme léger: index>2-4/h – sévère: index>4/h + IME>25/h

56 J. Catesby Ware and John D. Rugh
J.Catesby Ware and John D.Rugh.Destructive Bruxism: Sleep Stage Relationship .Sleep 1988

57 Mouvements périodiques de jambe: PLM
Augmentation de l’amplitude de l’EMG des jambiers antérieurs Au moins le double de l’activité de fond en amplitude De 0,5 à 10 secondes de durée Toutes les 5 à 90 secondes 4 d’affilées Traitement: Neurontin, Sifrol: 0,18 mg le soir, 2h avant le coucher

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60 SOMMEIL et EPILEPSIE

61 Localisation des électrodes
EEG AU Bonnet : 21 électrodes selon Système international de référence

62 Grapho-éléments pathologiques

63 EGI DE L’ADULTE 63

64 Epilepsie frontale nocturne (NFLE Nocturnal Frontal Lobe Epilepsy)
Eveil brusque du NREM minutes après le coucher. Postures et mouvements répétés des bras et jambes dystoniques et dyskinétiques. Activités complexes comme déambulation avec élévation brusque du tronc et tête associée à une expression de peur et vocalisation. Retourne au sommeil une fois la crise terminée

65 Parasomnie vs épilepsie nocturne frontale
Epilepsie nocturne frontale Parasomnie Age de début 11 ans 3-6 ans Fréquence >1/ mois, > 1/ nuit < 1/ mois, 1/ nuit Evolution  ou stable  adolescence Sémiologie du mouvement Stéréotypés, dystonies, dyskinésies Polymorphes Apparition crise Pas spécifique 1er tiers sommeil Distribution crise N2 N3 Durée crise < 1 minute Quelques minutes EEG veille N EEG interictale Anormal 50 % * Zucconi et al. NREM Parasomnias : arousal disorders and differentiation from nocturnal frontal lobe epilepsy. Clinical Neurophysiology 2000

66 TRACES et HYPNOGRAMMES PHARMACOLOGIQUES

67 Hypnotiques : effets sur sommeil
Electroencéphalogramme: rythmes rapides Hypnogramme: Améliorent continuité du sommeil: ↓ latence d’endormissement ↓ nombre et durée éveils, ↑TTS Mais… ↑N2 ↓N3 ↓SP transitoire

68 EFFETS SUR LE SOMMEIL LENT LÉGER
Le SLL, et surtout le stade 2, est le seul à voir sa durée augmentée sous hypnotique. ↑du nombre et durée des fuseaux de sommeil. Le retour à la normale se fait: dès la première nuit de sevrage pour les BZDs à demi-vie très courte pas avant la quatrième nuit pour les BZDs à demi-vie longue. Tous ces effets sur l'architecture du sommeil sont d'autant plus importants que la dose administrée est élevée.

69 EFFETS SUR LE SOMMEIL LENT PROFOND
Les hypnotiques GABAergiques, surtout les benzodiazépines diminuent le sommeil lent profond. après plusieurs nuits de traitement. A l’arrêt du traitement, la réapparition du sommeil lent profond est progressive et sans rebond compensatoire.

70 EFFETS SUR LE SOMMEIL PARADOXAL
REM: peu perturbé avec souvent un impact plus important sur l'aspect phasique (↓MOR) que sur l'aspect tonique (TT SP). Après une prise unique d'hypnotique, on observe, les nuits suivantes, une ↑ de SP. Lors d'une administration continue, la durée du SP revient progressivement à la normale. Les hypnotiques GABAergiques à demi-vie très courte ↓ le SP dans les 1ères heures de sommeil, avec rebond compensatoire en fin de nuit. La Zopiclone et le Zolpidem , n’entraînent pas, aux doses habituelles, de diminution du SLP ni de modification significative du SP.

71 ANTIDEPRESSEURS: EFFET SUR LE SOMMEIL

72 IRSS L'augmentation de la transmission sérotoninergique s'accompagne d'une diminution parallèle de l'activité des neurones cholinergiques. Il y a donc un retard dans l'apparition de la première phase de sommeil paradoxal - et, une nette diminution des taux de sommeil paradoxal. La survenue de ces modifications de l'organisation générale du sommeil des patients déprimés est un gage de réactivité au traitement.

73 IRSNA Eveil N1 N2 N3 SP Rebond SP AUTRES ↑ ↑ ↑ ↓↓↓ ↓ 0/ ↓ ↓↓ ?
Venlafaxine (Effexor®) ↑ ↑ ↑ ↓↓↓ AUTRES Agomélatine (Valdoxan®) ↓ Bupropion (Zyban ®) Miansérine (Athymil ®) 0/ ↓ Mirtazapine (Norset®) ↓↓ Trazodone Tianeptine (Stablon®) ?