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Abcès du cerveau de ladulte non immunodéprimé M. Wolff Hôpital Bichat-Claude Bernard, UFR Denis Diderot, Paris 7. Mai 2007.

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1 Abcès du cerveau de ladulte non immunodéprimé M. Wolff Hôpital Bichat-Claude Bernard, UFR Denis Diderot, Paris 7. Mai 2007

2 Abcès du cerveau Incidence faible: 1 sur hospitalisations Moins de 10% des lésions intracrâniennes (<<< tumeurs) Estimation: 4-10 cas /an dans un service de neurochirurgie Prise en charge médico-chirugicale Mortalité < 15% Séquelles: 50%

3 Mécanismes MécanismesFréquence (%) Contiguïté (sinusite, otite, dents, scalp, face) Neurochir. et trauma 5-10 Hématogène Inconnu _______________________________________________

4 Anastomoses veineuses Partie moyenne de la face et sinus caverneux via la veine ophtalmique supérieure Scalp, os, oreilles, mastoïdes et sinus vineux (LS, caverneux, transverse…) via les veines perforantes et dipoïques de la voûte et de la base Cavité oro-pharyngée, dents (molaires) et le sinus caverneux via les plexus alvéolaire et ptérygoïdien Mastoïde et sinus latéral vis la veine communicante intra- parotidienne

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6 Origine hématogène Foyers suppurés thoraciques Endocardites bactériennes gauches Cardiopathies cyanogènes FAV pulmonaires Foyers suppurés à distance (peau, os, intra- abdominaux)

7 19/08/2004

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9 21/08/2004: endocardite à Streptocoque B

10 Portes dentrée n Roche et al CMI 2003

11 Portes dentrées (66 patients) Porte dentrée n Inconnue23 ORL29 Endocardite3 Pneumonie1 Chirurgie/trauma8 Autres2 _____________________________ Jansson AK et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2004

12 Aspects cliniques Manifestations cliniques souvent insidieuses Symptomatologie infectieuse modérée voire absente ( méningites purulentes) Durée moyenne de symptômes avant consultation: 2 semaines Admission en réanimation si coma ou crises convulsives

13 Caractéristiques générales Roche (2003) Tattevin (2003) n=163 n=94 Hommes/femmes 118/45 74/20 Age35 (1-83) 47 (17-85) Immunodépression*13 (8) 23 (24) Cardiopathie congénitale 10 (6) NA Toxicomanie IV 4 (2,5) ND _____________________________________________ * VIH, corticoïdes, cancer, diabète

14 Signes cliniques Signes/symptômes% Céphalées70 Nausées/ vomissements Fièvre Signes de localisation Troubles de conscience Convulsions Raideur de la nuque 25

15 Le diagnostic repose sur limagerie, en pratique de lurgence, le scanner

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20 Bactériologie des abcès spontanés Streptocoques (S.milleri) : 60 à 70 % Anaérobies : 20 à 40 % S.aureus :10 à 15 % Entérobactéries :20 à 30 % S.pneumoniae :1 % H.influenzae :1 %

21 Abcès du cerveau en réanimation: n=94 % Tattevin P et al. Am J Med 2003

22 Anaérobies non streptocoques Bactériesn Bacteroides sp5 Actinomyces sp4 Fusobacterium sp4 ___________________________ Tattevin P et al. Am J Med 2003

23 Bactéries: 163 patients Streptocoques58 (35,5%) S. milleri34 S. aureus27 (17,5%) Entérobactéries16 (10,3%) Haemophilus spp11 (7,1%) Anaérobies21 (13,6%) Non identifiée44 (27%) ________________________________ Roche et al CMI 2003

24 Autres germes que streptocoques et anaérobies « classiques » Otite moyenne, mastoïdite entérob, P. aeruginosa Sinusites S. aureus, entérobactéries, Haemophilus Foyers dentaires actinomyces Infections du scalp et de la face S. aureus, streptocoques

25 Autres germes que streptocoques et anaérobies « classiques » Foyers suppurés du thorax actinomyces (Nocardia) Endocardites S. aureus, streptocoques Cardiopathies cyan. Streptocoques, Haemophilus Foyers suppurés à distance S. aureus, entérobactéries

26 Abcès / empyèmes post-opératoires (Etude craniotomies Pitié-Salpétrière ) P. acnes: 37 % Staphylocoques dorés: 20 % Staphylocoques à coagulase - : 17 % Entérobactéries: 15 % P. aeruginosa: 3% Streptocoques: 3 % Sans germes: 3 %

27 Diagnostic bactériologique (1) Ponction de l'abcès contributive dans 90 % des cas Prélèvement à la seringue en anaérobiose Inoculation immédiate dans flacons hémoculture aéro et anaérobie + tube sec Cultures en milieux enrichis solides + bouillon Incubation en aéro + anaérobiose à 37 °

28 Diagnostic bactériologique (2) 1.Examen du LCR - PL dangereuse et donc contre-indiquée - Si faite: micro-organisme < 10% - Pleiocytose avec prédominance de PN 2. Hémocultures - Positives dans 10-20% des cas - Plus souvent positives dans les abcès hématogènes (endocardites)

29 Diagnostic différentiel Tumeurs primitives et secondaires Tuberculomes Empyèmes Hématome, Hématome sous dural chronique Ramolissements Vascularite du SNC Anévrysme mycotique Hydatidose

30 Traitement chirurgical Ponction - aspiration - Geste simple - Repérage stéréotaxique - Mortalité et morbidité faibles - Renouvelable si nécessaire

31 Abcès du cerveau: ponction- aspiration: indications Diagnostic non formel (vs tumeur) Nature des germes en cause incertaine Coma Abcès volumineux avec effet de masse ou proximité des ventricules Non réponse au traitement médical

32 Traitement antibiotique 1.Molécules dont le spectre est adapté aux principaux micro- organismes en cause : Péni G, amoxicilline, céfotaxime, métronidazole 2.Choix selon la porte dentrée supposée 3.Utilisation de fortes doses: 200 mg/kg/j pour amoxicilline et céfotaxime 4. Voie parentérale initiale 5. Association obligatoire ( -lactamine + métronidazole)

33 Diffusion intra-cérébrale des antibiotiques AntibiotiqueTissu cérébral Pus d'abcès Péni G. Ampicilline< 10 %< 10 % C3G?10- 30% Vancomycine?30 % Phénicolés> 30 %> 30 % Lincosamides?30 % Imidazolés?30 % Ac.fusidique?30 % Cotrimoxazole?30 % Pefloxacine> 30 %? Rifampicine?30 % AM Korinek JEPU 2004

34 ATB: infections de contiguïté Sinusites, foyers dentaires Péni G ou amoxi + métronidazole Otite, mastoïdite Céfotaxime + métronidazole. Si P. aeruginosa: Ceftazidime ou ciprofloxacine Infections du scalp ou de la face Péni M ou céfotaxime + aminoside ou ofloxacine

35 ATB: infections hématogènes Poumons, plèvres Péni G ou amoxi + métronidazole Cardiopathie congén, FAV pulmonaire céfotaxime + métronidazole Endocardite pulmonaire Péni M ou amoxicilline + aminoside (+ ofloxacine si SASM)

36 Complications Engagement cérébral (sous la faux, dans le tronc cérébral) Rupture ventriculaire Rupture dans lespace sous-arachnoïdien Empyème sous dural Thrombophlébite des grosses veines corticales ou des sinus veineux Hydrocéphalie non communicante

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38 Évolution clinique des abcès du cerveau Séquelles neurologiques : % Lésions invalidantes : 15 à 20 % Épilepsie résiduelle : 50 % Persistance des images radiologiques jusqu'au 3 ème mois : l'évolution se juge sur la clinique

39 Évolution TDM des abcès cérébraux Diminution des lésions en semaines Deux types dévolution: - Diminution de la taille de labcès avec persistance de la prise de contraste évoluant vers une micro calcification séquellaire - Disparition de la prise de contraste avec hypodensité séquellaire

40 Image résiduelle

41 Evolution dans le temps du pronostic p n=43 n=25 n=26 Dg précoce1 (6)4 (16)17 (65) 0,05 GCS* 9 (7-12)11 (8-14)13 (9-15) 0,03 Tt médical seul15 (35)10 (40)9 (35) 0,27 Décès14 (33)8 (32)2 (8) 0,05 _______________________________________________ *Admission en réa. Tattevin P et al. Am J Med 2003

42 Durée de lantibiothérapie Pas détudes randomisées Antibiothérapie IV: au moins 3 semaines Durée totale: 6-8 semaines (relais oral)

43 Une autre série récente 66 adultes (41 hommes, âge moyen 56 ans) Pas de facteurs prédisposants (terrain): 40 Troubles de conscience: 33 dont 11 comateux Antibiotiques: céfotaxime + métronidazole (durées moyennes: jours) Chirurgie: 53 (80%) Mortalité: 4,5% Pas de séquelles: 46% Jansson AK et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2004

44 Conclusions Une infection relativement rare Un diagnostic assez aisé (imagerie) Une épidémiologie microbienne relativement « monotone » (chez le non immunodéprimé) Toujours se poser la question de la chirurgie Un traitement antibiotique « simple »


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