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Groupe médecin P3S1 histoire naturelle, classification, principes du TARV, résistance Prof. O. Bouchaud Université Paris 13.

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1 Groupe médecin P3S1 histoire naturelle, classification, principes du TARV, résistance Prof. O. Bouchaud Université Paris 13

2 Histoire naturelle

3 Valeur prédictive du niveau de stabilisation de la réplication virale

4 Diminution du nombre de CD4

5 Progression de la maladie HIV InfectionVIH Non progresseurs à long terme Progresseurs rapides Progresseurs typiques <3 ans 7-10 ans >10-15 ans CD4 normaux, stables 90 % <5 % <10 %

6 Histoire naturelle de linfection

7 Histoire naturelle du VIH Temps en années Infection CD Symptomes constitutionnels

8 Tuberculose pulmonaire, inf bactériennes Evolution naturelle

9 Classification OMS clinique !!!

10 Intérêts dune classification Prise en charge –Rationalisation des stratégies Prophylaxies ARV Collectif : données épidémiologiques –Évaluation / validation des stratégies –Comparaisons / partage dexpérience

11 Stade I : 1. Asymptomatique 2. Lymphadénopathies généralisées Stade II: 3. Perte de poids, < 10% du poids corporel 4. Manifestations cutanéo-muqueuses mineures (dermatose séborrhéique, prurigo,mycoses unguéales, ulcérations buccales récurrentes, chéilite angulaire) 5. Zona dans les cinq dernières années 6. Sinusite bactérienne récurrentes Et/ou échelle de performance 2 : symptomatique, activité normale

12 Stade III : 7. Perte de poids, > 10 % du poids corporel 8. Diarrhée chronique inexpliquée, > 1 mois 9. Fièvre prolongée non expliquée (intermittente ou constante), > 1 mois 10. Candidose buccale (muguet) 11. Leucoplasie chevelue de la cavité buccale 12. Tuberculose pulmonaire 13. Infections bactériennes graves (cest-à-dire pneumonie, pyomyositis) Et/ou échelle de performance 3 : alité < 50% du jour durant le dernier mois.

13 Stade IV: 14. Syndrome cachectique dû au VIH 15. Pneumopathie pneumocystis carinii 16. Toxoplasmose cérébrale 17. Cryptosporidiose avec diarrhée > 1 mois 18. Cryptococcose extrapulmonaire 19. Maladie cytomégalovirus dun organe autre que foie, rate ou nodule lymphatique (ex: rétinite) 20. Infection au virus Herpes simplex, mucocutanée (> 1 mois) ou viscérale 21. Leucoencéphalopathie multifocale progressive 22. Toute mycose endémique disséminée 23. Candidose de lœsophage, de la trachée, des bronches

14 Suite stade IV: 24. Mycobactériose atypique, disséminée ou pulmonaire 25. Septicémie à salmonelle non-typhoïdique 26. Tuberculose extrapulmonaire 27. Lymphome 28. Sarcome de Kaposi 29. Encéphalopathie VIH Et/ou échelle de performance 4 : alité > 50% de la journée durant le dernier mois.

15 OMS 1 OMS 2 OMS 3 OMS 4 classification OMS

16 Principes du TARV

17

18 = amélioration de la santé = vie normale !!Ne veut pas dire quelle est nulle !!

19 Les acteurs Le VIH La cellule cible Lexamen clinique La charge virale La mesure des lymphocytes T4 ou CD4 Lêtre humain = EVALUATION DE LEFFICACITE

20 ATTENTION !!! Les TARV inhibent la réplication (multiplication) du virus mais NE DETRUISENT PAS LE VIRUS Si arrêt du TARV = arrêt de linhibition = reprise de la multiplication Traitement continu et à vie

21 Effet des trithérapies antirétrovirales (HAART) sur lhistoire naturelle du VIH

22 29.4% 8.8%

23 -6 HAART Mois Incidence pour 100 PA Déclin des événements SIDA sous HAART Telenti et al. JAMA

24 Raison Déficit immunitaire = responsable de la mortalité et de la morbidité dans linfection VIH HAART restaure limmunité

25 Effet du HAART sur les manifestations cliniques HAART

26 MECANISMES DE RESISTANCE Les mutations de résistance aux antirétroviraux

27 Relation directe entre réplication virale persistante en présence dantirétroviraux et lémergence de souches résistantes

28 Mécanismes impliqués dans lémergence des résistances

29 Mécanisme de sélection des mutations de résistance (1) Le taux de réplication du VIH est très élevé ~ 10 9 nouvelles particules virales par jour Des erreurs de réplication peuvent survenir, résultant en erreurs dans le matériel génétique viral (faible fidélité de la transcriptase inverse)

30 Mécanisme de sélection des mutations de résistance (2) virus répliqué différent du virus dorigine mutations –neutres –délétères –capacité réplicative accrue en présence dantirétroviraux

31 Notion de quasi-espèces

32 Traitement efficace pas de réplication virale sous traitement Pas d émergence de résistance

33 Traitement partiellement efficace Souche R Initialement efficace MAIS… mutants pré-existants sont sélectionnés et se répliquent car la réplication nest pas entièrement contrôlée.

34 How drug resistance arises. Richman, DD. Scientific American, July 1998


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