HTA

Quelques chiffres 15 millions d’hypertendus en France 70% des hypertendus ont plus de 60 ans 40% des AVC sont causées par l’hypertension L’HTA augmente le risque de démence

Pas bons En France, 20% des hypertendus ne sont pas traités 50% des hypertendus ne sont pas contrôlés Objectif de santé publique : en contrôler 70%

Les objectifs recommandés < 140/90 en consultation < 150/90 après 80 ans < 135/85 en automesure < 130/80 en MAPA

Comment y arriver RHD ++ Monothérapie Bithérapie fixe : ISRA+D, ISRA+IC, D+IC Si résistance : observance? abus de sel,alcool? substances pressives? comédications? SAS?

Lower is better? Etude SPRINT Étude américaine publiée en nov patients hypertendus de plus de 50 ans Non diabétiques et sans ATCD d’AVC PAS 140 sous traitement avec 2 médicaments Groupe objectif 140 vs groupe objectif 120 Etude interrompue au bout de 3 ans en raison d’un net avantage du groupe objectif 120

Etude SPRINT résultats Réduction des évènements cardiaques de 25% Réduction de la mortalité totale de 27% Le bénéfice persiste pour les patients > 75 ans 1 évènement CV évité pour 61 pts traités 1 décès évité pour 90 pts traités et à l’objectif Bémol : augmentation significative des effets indésirables (hypoTA orthost, dysK, ins rénale)

Rester prudent chez les sujets âgés Objectif PAS < 150 Faible posologie initiale : start low Augmenter doucement : go slow Rechercher systématiquement l’hypoTA ortho Attention à la déshydratation Rôle de l’entourage et de l’auxiliaire de vie

Actualités sur les lipides Nouveaux hypolipémiants : les antiPCSK9 Myalgies sous statines

La PCSK9 Pro-protéine Convertase Subtilisine/Kexine 9 Protéine secrétée par le foie Se lie au récepteur pour le LDL (LDLr) Le complexe PCSK9+LDLr est internalisé et conduit à une diminution du nombre de LDLr à la surface de la cellule Moins de récepteurs = plus de LDL circulant antiPCSK9 : abaissent le LDL de 40 à 70%

Mutations génétiques de la PCSK9 Avec excès de fonction : 1% des hyperchol. familiales (90% sont des mutations du gène du LDLr) Avec perte de fonction : LDL très bas 0,15g/l

Anticorps monoclonaux anti-PCSK9 Alirocumab (Praluent) Evolocumab (Repatha) Essais cliniques de phase III, études Odyssey Réduction des évènements CV à 5 ans, monothérapie ou association avec statine, hypercholestérolémie familiale homozygote, intolérance aux statines Voie sous-cutanée (stylo)

Myalgies sous statines Rhabdomyolyse : 5 à 20 cas par million de pts traités Myosite (myalgies + CPK) Myalgies : 10% des pts prenant une statine Elévation isolée des CPK

Evaluation Dose dépendance Lien chronologique Type des douleurs : courbatures, crampes, fatigabilité Localisation : diffuses, surtout les gros muscles Facteur adjuvant : comédication, jus de pamp.

CAT Vérifier la bonne indication de la statine Ecouter et convaincre les statino-sceptiques Suspendre et reprendre le Tt, si doute Doser préalablement les CPK totales si ins rénale, hypothyroïdie, ATCD familial de maladie musculaire génétique, ATCD de myalgie médic., abus d’alcool, âge > 70 ans