Les signes radiologiques précoces de l’AVC ischémique Module d’auto-apprentissage Dr Maude Labelle Dr Céline Bard Dr François Guilbert Dr Louise-Hélène Lebrun Dr Suzanne Fontaine CHUM

OBJECTIFS Connaître l’importance de l’intervention thérapeutique en AVC aigu Comprendre la pathologie AVC Connaître les critères d’investigation et de traitement Acquérir la sémiologie radiologique des signes précoces d’ischémie Commentaire de Maude: Ici les objectifs deviennent plus cliniques et moins radiologiques... tout dépend à qui on s'adresse

Plan Pourquoi s’intéresser aux signes précoces d’ischémie? Qu’entend-t-on par changements ischémiques précoces? Rôle de l’imagerie dans l’AVC ischémique aigu La thrombolyse AVC ischémique Sémiologie radiologique des signes précoces d’ischémie

Qu’entend-t-on par changements ischémiques précoces? Le dogme Avant le début des années 1990 on assumait que la tomodensitométrie cérébrale restait normale dans les 6 premières heures de l ’AVC

Qu’entend-t-on par changements ischémiques précoces? Cependant… Grâce à l’évolution diagnostique, on peut objectiver des changements plus précoces

Qu’entend-t-on par changements ischémiques précoces? Définition Signes radiologiques d’ischémie cérébrale se manifestant dans les six premières heures suivant le début des symptômes d’AVC

Pourquoi s’intéresser aux signes précoces d’ischémie? Selon les études, il existe une grande variabilité entre les neuroradiologues, mais l’identification de l’AVC par tomodensitométrie cérébrale demeure un examen simple, rapide et disponible afin de faire le diagnostic.

Pourquoi s’intéresser aux signes précoces d’ischémie? 1ère cause d’invalidité 4e cause de mortalité Chaque dix minutes au Canada il y a une nouvelle victime d’ AVC 13% de décès à 30 jours 50% ne peuvent être laissées seules Commentaire de Maude: J'aime beaucoup cette diapositive par Dr Lebrun, je l'intégrerais telle qu'elle. Les statistiques viennent souligner l'importance du Dx et du Tx.

Pourquoi s’intéresser aux signes précoces d’ischémie? Parce qu’ils contribuent au diagnostic d’un infarcissement Selon les études: Prévalence d’hypodensités précoces Estimée à 44% Pourrait atteindre 80% Saviez-vous que? L’oeil humain discerne environ 128 niveaux de gris Différence matière blanche / matière grise 10 HU Matière blanche = 30 HU Matière grise = 40 HU

AVC Ischémiques 80-85%: Hémorragiques 15%: 25% lacunaires 30% athérothrombotiques 30% cardio-emboliques 15% autres Hémorragiques 15%: 5% HSA 20% intra-parenchymateux Commentaire de Maude: J'aime beaucoup cette diapositive par Dr Lebrun, je l'intégrerais telle qu'elle.

AVC Transformation hémorragique Aspect chronique Rarement durant les 1ères 24h Incidence: 40% des cas (tous territoires confondus) Aspect chronique Après trois semaines Caractéristiques de l'AVC chronique Gliose du tissu nécrotique Cavité contenant LCR

Rôle de l’imagerie dans l’AVC aigu Exclure une cause hémorragique Identifier une étiologie alternative aux symptômes du patient Néoplasique Infectieuse Inflammatoire Détecter des changements ischémiques précoces Estimer l’étendue du territoire atteint

AVC ischémique précoce

Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse? Critères de thrombolyse Diagnostic clinique d’AVC Début des symptômes depuis moins de 3h Heure du début des symptômes connus Pas de lésion hémorragique au CT-Scan Patient autonome et lucide

Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse? Critères d’exclusion Histoire antérieure Femme enceinte Hémorragie cérébrale HSA MAV Tumeur cérébrale Pathologie augmentant les risques hémorragiques AVC ou traumatisme crânien < 3 mois Infarctus du myocarde < 3 sem. Hémorragie digestive ou génito-urinaire < 21 jours Chirurgie majeure < 14 jours Ponction artérielle ou lombaire à un site non compressible

Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse? Critères d’exclusion Cliniques Convulsions au début de l’événement TA > 185/110 mmHg Déficit neurologique mineur ou s’améliorant rapidement Radiologiques Changements précoces dans > 1/3 du territoire sylvien S’applique uniquement à la thrombolyse intra-veineuse

Quel patient peut bénéficier de la thrombolyse? Critères d’exclusion Laboratoires Anémie significative Anticoagulation dans les dernières 48h et: PTT anormal:  > 40 sec INR > 1.7 Plaquettes < 100 000 Glycémie anormale: < 3 µmol/l

Prescription de thrombolyse Alteplase (rt-Pa) 0.9 mg/kg Max 90 mg 1. 10% de la dose totale en bolus en 1-2 min 2. 90% de la dose totale en 60 minutes Une heure après le diagnostic d’un AVC, le traitement est complété

Sémiologie radiologique 1. Artère hyperdense En ruban Occlusion en T « Dot Sign » Artère sylvienne Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale postérieure 2. Perte de différenciation matière blanche - matière grise Perte du « ruban insulaire » Effacement des noyaux gris centraux « Perte du noyau lenticulaire » Perte de différenciation cortico-sous-corticale 3. Effet de masse et oedème Effacement des sillons 4. Hypodensité précoce

Quiz: quelle est l’anomalie ?

Artère cérébrale hyperdense: en ruban Homme de 67 ans: Hémiplégie gauche Segment de ACM de densité plus élevée que l’artère contralatérale ou que le système basilaire 08N2029064 Homme 67 ans: Hémiplégie gauche

Sémiologie radiologique Artère hyperdense En ruban Occlusion en T « Dot Sign » Artère sylvienne Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale postérieure

Artère cérébrale hyperdense Homme 67 ans: Hémiplégie gauche en ruban Évolution après 39 h

Artère cérébrale hyperdense: en ruban Homme 68 ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit 32N359713 Homme 68ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit X 55 minutes cas 1 dans Article

Artère cérébrale hyperdense 32N359713 Homme 68ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit X 55 minutes Évolution après 32 h

Artère cérébrale hyperdense Femme 60 ans: AVC? 42N2059130 Femme 60 ans: AVC?

Artère cérébrale hyperdense Femme 60 ans: AVC? Évolution après 27 h

Artère cérébrale hyperdense Femme 66 ans: Aphasie et hémiplégie droite 52N2064606 Femme 66 ans: Aphasie et plégie droite X 3h PIÈGE Attention aux calcifications Les deux artères cérébrales moyennes sont hyperdenses

Artère cérébrale hyperdense Femme 66 ans: Aphasie et plégie droite X 3h Évolution après 40 h

Artère cérébrale hyperdense PIÈGE Attention à l'hématocrite Artère cérébrale moyenne hyperdense en absence de thrombus. Patient avec polycytemia vera et Hb 216g/L

Artère cérébrale hyperdense À Retenir: Fréquemment associé à une évolution clinique plus sévère Faux positifs Hématocrite augmenté Calcifications vasculaires

Quiz: quelle est l ’anomalie? Femme 59 ans: Confusion de novo Femme 59 ans: Confusion de novo X 4h H1239198

« Dot Sign » Femme 59 ans: Confusion de novo Femme 59 ans: Confusion de novo X 4h H1239198 Sous type du signe de l'artère hyperdense: Petit thrombus logé dans un vaisseau, occasionnant une hyperdensité punctiforme.

« Dot Sign » Évolution après 10 jours Femme 59 ans: Confusion de novo X 4h H1239198 Deuxième cas dans texte Évolution après 10 jours

Sémiologie radiologique Perte de différenciation matière blanche - matière grise Perte du « ruban insulaire » Effacement des noyaux gris centraux « Perte du noyau lenticulaire » Perte de différenciation cortico-sous-corticale Artère cérébrale moyenne Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale postérieure

Quiz: quelle est l ’anomalie?

Perte du ruban insulaire

Perte du ruban insulaire Évolution après 19 h

Perte du ruban insulaire Homme 68 ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit Perte de netteté du ruban insulaire 32N359713 Homme 68ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit Cas No5 texte Ruban insulaire Hyperdense Un comblement des sillons adjacents est également présent

Perte du ruban insulaire Évolution après 33 h

Perte du ruban insulaire Femme 87 ans: Hémiparésie droite et aphasie 31N913379 Femme 87 ans: Hémiparésie droite et aphasie

Perte du ruban insulaire Femme 87 ans: Hémiparésie droite et aphasie Évolution après 24 h

Perte du ruban insulaire S’accompagne généralement d'un comblement ou d'une perte des sillons adjacents Isodensité de la région comprenant: - le cortex insulaire, la capsule extrême et le claustrum

Quiz: quelle est l ’anomalie? Homme de 80 ans: Déficit sylvien droit 01N2020872 Homme 80 ans: Déficit sylvien gauche

Perte du noyau lenticulaire Homme 80 ans: Déficit sylvien droit 01N2020872 Homme 80 ans: Déficit sylvien gauche Le noyau lenticulaire normal paraît dense Isodensité comparativement aux capsules interne et externe

Perte du noyau lenticulaire et complication hémorragique Homme 80 ans: Déficit sylvien gauche Évolution après 17 h

Perte du noyau lenticulaire Homme 61 ans: Aphasie. ACV sylvien droit Perte subtile de la portion postérieure du putamen comparativement au côté contralatéral 13N597159 Homme 61 ans: Aphasie. ACV sylvien droit Cas no4 texte

Perte du noyau lenticulaire Homme 61 ans: Aphasie. ACV sylvien droit Évolution après 10 h

Perte du noyau lenticulaire Homme 54 ans: Arrêt subit de la parole et parésie de l’hémicorps droit 34N2052772 Homme 54 ans: Amené de son travail à 13h. Arrêt subit de la parole et parésie de l’hémicorps droit (15h49) Diminution subtile de la densité du noyau lenticulaire gauche Astuce: Perte des limites des capsules externe et extrême

Perte du noyau lenticulaire Homme 54 ans: Amené de son travail à 13h. Arrêt subit de la parole et parésie de l’hémicorps droit (15h49) Évolution après 23 h

Perte du noyau lenticulaire Homme de 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. 62N2073691 Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. Perte des limites de la capsule externe

Perte du noyau lenticulaire Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. Évolution après 35 h

Quiz: quelle est l’anomalie? Homme de 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie 64N2073831 Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie Cas No6 texte

Perte de différenciation cortico-sous-corticale Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie 64N2073831 Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie

Perte de différenciation cortico-sous-corticale Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie N N 64N2073831 Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie Cas No6 texte N Une hypodensité précoce est également perceptible

Perte de différenciation cortico-sous-corticale Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie Évolution après 28 h

Quiz: quelle est l’anomalie? Homme 51 ans: Hémiplégie gauche 48N580176 Homme 51 ans: Hémiplégie gauche Diminution de force MSG Hémiplégie gauche et paralysie MID X 3 h environ

Perte de différenciation cortico-sous-corticale Homme 51 ans: Hémiplégie gauche 48N580176 Homme 51 ans: Hémiplégie gauche Diminution de force MSG Hémiplégie gauche et paralysie MID X 3 h environ

Perte de différenciation cortico-sous-corticale Homme 51 ans: Hémiplégie gauche Diminution de force MSG Hémiplégie gauche et paralysie MID X 3 h environ Évolution après 23 h

Perte de différenciation cortico-sous-corticale Homme 54 ans: Arrêt subit de la parole et parésie de l’hémicorps droit 34N2052772 Homme 54 ans: Amené de son travail à 13h. Arrêt subit de la parole et parésie de l’hémicorps droit (15h49)

Perte de différenciation cortico-sous-corticale Homme 54 ans: Amené de son travail à 13h. Arrêt subit de la parole et parésie de l’hémicorps droit (15h49) Évolution après 23 h

Quiz: quelle est l’anomalie? Homme 68 ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit 32N359713 Homme 68ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit

Effacement des sillons Homme 68ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit 32N359713 Homme 68ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit

Effacement des sillons Homme de 68ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit 32N359713 Homme 68ans: Faiblesse subite de l’hémicorps droit Évolution après 33 h

Effacement des sillons Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. 62N2073691 Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. Une perte de différenciation cortico-sous-corticale est également perceptible

Effacement des sillons Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. Exemple No7 texte Évolution après 9 h

Effacement des sillons Femme: Hémiparésie droite et aphasie H394099 Femme: Hémiparésie droite et aphasie Perte de différenciation cortico-sous-corticale également présente

Effacement des sillons H394099 Femme: Hémiparésie droite et aphasie Évolution après h

Effacement des sillons Effet de masse précoce Vasodilatation compensatrice de la vascularisation collatérale Œdème cytotoxique Survient parfois sans hypodensité significative Astuce: Asymétrie de l’espace sous-arachnoïdien au sein des sillons en comparaison au territoire contralatéral

Quiz: quelle est l’anomalie? Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. 62N2073691 Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche.

Hypodensité précoce Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. 62N2073691 Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. On observe également une perte de différenciation cortico-sous-corticale

Hypodensité précoce 62N2073691 Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche.

Hypodensité précoce Évolution après 9 h 62N2073691 Homme 63 ans: AVC sylvien droit chez gaucher. Négligence, aphasie mixte et plégie gauche. Évolution après 9 h

Hypodensité précoce Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie On observe également une perte de différenciation cortico-sous-corticale

Hypodensité précoce 64N2073831 Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie Exemple No 8

Hypodensité précoce 64N2073831 Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie Évolution après 28 h

Hypodensité précoce W35 : L35 Astuce: Pour arriver plus facilement à détecter une subtile hypodensité précoce, il est utile d'utiliser une "fenêtre" de visualisation accentuant les contrastes. W35 : L35

"Fenêtre" standard: parenchyme Hypodensité précoce 64N2073831 Homme 77 ans: Hémiplégie droite et aphasie "Fenêtre" standard: parenchyme W74 : L40 "Fenêtre" contrastée W35 : L35

"Fenêtre" standard: parenchyme Hypodensité précoce Femme 59 ans: Confusion de novo X 4h H1239198 "Fenêtre" standard: parenchyme W74 : L40 "Fenêtre" contrastée W35 : L35

AVC ischémique précoce:Résumé Occlusion artérielle Ischémie Déplétion en ATP Arrêt des pompes ioniques Perte du gradient transmembranaire Appel d’eau intra-cellulaire Gonflement cellulaire Diminution de l’espace extracellulaire Artère hyperdense Effet de masse Effacement des sillons Hypodensité Perte différenciation matière blanche - matière grise

À RETENIR: Signes d’ischémie précoce Artère hyperdense Perte de différenciation matière blanche - matière grise Perte du « ruban insulaire » Effacement des noyaux gris centraux Effacement de sillons Effet de masse et œdème Hypodensité précoce

QUIZ 1. L’accident vasculaire est le plus souvent: Ischémique: vrai ou faux

Réponse: Vrai Ischémiques 80-85%: Hémorragiques 15%: 25% lacunaires 30% athérothrombotiques 30% cardio-emboliques 15% autres Hémorragiques 15%: 5% HSA 20% intra-parenchymateux

2.Combien de niveau de gris l’œil humain est-il capable de discerner?

Réponse: L’oeil humain discerne environ 128 niveaux de gris Différence matière blanche / matière grise 10 HU Matière blanche = 30 HU Matière grise = 40 HU

3. Les transformations hémorragiques lors de l’accident vasculaire ischémique surviennent habituellement dans les premiers 24 heures: Vrai ou Faux

Réponse: Faux Transformation hémorragique: Rarement durant les 1ères 24h Incidence: 40% des cas (tous territoires confondus)

4. D’après vos connaissances de la physiopathologie de l’AVC aigu, l’hypodensité en tomodensitométrie à ce stade est causée par : 1. L’œdème cytotoxique 2. L ’œdème vasogénique 3. L’appel d’eau intracellulaire 4. L ’appel du liquide céphalorachidien 5. Toutes les réponses précédentes

Réponse: 1 et 3 Artère hyperdense Hypodensité Gonflement cellulaire Occlusion artérielle Ischémie Déplétion en ATP Arrêt des pompes ioniques Perte du gradient transmembranaire Appel d’eau intra-cellulaire Gonflement cellulaire Diminution de l’espace extracellulaire Artère hyperdense Effet de masse Effacement des sillons Hypodensité Perte différenciation matière blanche - matière grise Œdème cytotoxique

5. Dans l’AVC aigu, la thrombolyse est contre-indiquée : 1. S’il y a eu convulsion au début de l’événement 2. Si la glycémie est anormale 3. Si les symptômes sont mineurs 4. Toutes les réponses précédentes

Réponse: 4 Critères d’exclusion Cliniques Laboratoires Convulsions au début de l’événement TA > 185/110 mmHg Déficit neurologique mineur ou s’améliorant rapidement Laboratoires Anémie significative Anticoagulation dans les dernières 48h et: PTT anormal:  > 40 sec INR > 1.7 Plaquettes < 100 000 Glycémie anormale: < 3 µmol/l

Bibliographie Aronovich BD, Reider-Groswasser II, Segev Y, Bornstein NM. , Early CT changes and outcome of ischemic stroke. Eur J Neurol. 2004 Jan;11(1):63-5. Barber PA, Demchuk AM, Hudon ME, Pexman JH, Hill MD, Buchan AM., Hyperdense sylvian fissure MCA "dot" sign: A CT marker of acute ischemia. Stroke. 2001 Jan;32(1):84-8. Koo CK, Teasdale E, Muir KW., What constitutes a true hyperdense middle cerebral artery sign? Cerebrovasc Dis. 2000 Nov-Dec;10(6):419-23. Kim EY, Lee SK, Kim DJ, Suh SH, Kim J, Heo JH, Kim DI., Detection of thrombus in acute ischemic stroke: value of thin-section noncontrast-computed tomography. Stroke. 2005 Dec;36(12):2745-7. Epub 2005 Nov 3. Krings T, Noelchen D, Mull M, Willmes K, Meister IG, Reinacher P, Toepper R, Thron AK., The hyperdense posterior cerebral artery sign: a computed tomography marker of acute ischemia in the posterior cerebral artery territory. Stroke. 2006 Feb;37(2):399-403. Kucinski T.,Unenhanced CT and acute stroke physiology. Neuroimaging Clin N Am. 2005 May;15(2):397-407, xi-xii. Review. Leary MC, Kidwell CS, Villablanca JP, Starkman S, Jahan R, Duckwiler GR, Gobin YP, Sykes S, Gough KJ, Ferguson K, Llanes JN, Masamed R, Tremwel M, Ovbiagele B, Vespa PM, Vinuela F, Saver JL., Validation of computed tomographic middle cerebral artery "dot"sign: an angiographic correlation study. Stroke. 2003 Nov;34(11):2636-40.

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