AVC Généralités

Affection neurologique la plus fréquente Urgence médicale Progrès considérables dans la compréhension des mécanismes, identification des causes et la qualité de la prise en charge Hospitalisation dans une structure adaptée: facteur essentiel du pronostic ultérieur

3ième cause de mortalité dans les pays industrialisés Première cause de handicap chez l’adulte Incidence 1 à 2 / 1000 par an ---- 150000 nouveaux cas par an en France ( ¼ ont déjà fait un AVC) Prévalence: 5/1000 En général, affection du sujet âgé: 75% ont plus de 65 ans.

ERMANCIA II Etude Réalisée en Martinique Centrée sur l’Incidence des Accidents vasculaires cérébraux Du 1er Novembre 2011 au 31 Octobre 2012 764 AVC recensés dont: 610 AVC incidents 154 AVC récidivants

Problème de santé publique de la plus haute importance Charge financière considérable pour la société Pathologie souvent grave avec un risque létal Séquelles plus ou moins lourdes (handicap, dépendance fonctionnelle, long séjour en milieu hospitalier) Risque de déficit intellectuel voire de démence dans les années suivant l’AVC. Etat dépressif réactionnel Bouleversement de l’équilibre familial

Evolution variable d’un sujet à l’autre Amélioration importante du pronostic global liée à une prise en charge rapide et mieux adaptée ( avec l’arrivée des unités d’urgences neurovasculaires, « stroke Units » Progrès de la prévention et la suppression des facteurs de risque bien identifiés. Rééducation mieux adaptée pour limiter les séquelles.

80% sont des AIC ( accidents ischémiques cérébraux) 20% sont hémorragiques Mortalité: 20% à 1 mois, 40% à 1 an. Surmortalité à distance liée à l’augmentation du risque coronarien , 40% de décès. Risque de récidive: 30% à 5 ans.

Morbidité: à distance de l’AVC 1/3 des survivants sont dépendants 1/3 gardent des séquelles 1/3 retrouvent leur état antérieur

Arguments cliniques généraux en faveur d’un AVC: - Brutalité d’installation du déficit neurologique focal. - Trouble neurologique correspondant à un territoire artériel - Contexte général ( terrain): cardiopathie emboligène connue ( trouble du rythme, valvulopathie), maladie athéromateuse connue ( IDM, AOMI).

Encéphale Partie du SN située dans la boîte crânienne. Divisée en 2 étages, séparés par la tente du cervelet : Etage sous tentoriel: tronc cérébral et cervelet Etage sus tentoriel: hémisphères cérébraux ( séparés par la faux du cerveau), le thalamus et les noyaux gris centraux. Hémisphères cérébraux: _ substance blanche ( voies ascendantes et descendantes). _ substance grise ( cortex).

Anatomie fonctionnelle Lobe frontal ( le plus volumineux) partie antérieure de l’encéphale en avant du sillon de Rolando Lobe pariétal: en arrière du lobe frontal Lobe temporal: partie inférieure et interne de l’encéphale sous la scissure de Sylvius Lobe occipital: partie postérieure de l’encéphale

Anatomie fonctionnelle ( suite). Lobe frontal motricité volontaire programmation motrice langage ( expression surtout) planification, organisation intellectuelle convenances sociales, comportement . Lobe pariétal: sensibilité langage (compréhension fonctions visuo-spatiales

Suite Lobe temporal audition . Lobe occipital vision langage mémoire . Mémo: 1- décussation des voies longues 2- cerveau: organe latéralisé

Cervelet Situé à la postérieure du Tronc cérébral Uni au TC par les pédoncules cérébelleux Fonctions: régule l’activité motrice coordonne l’action des muscles adapte le tonus musculaire participe au maintien de l’équilibre

Lobes du cerveau

Vue externe

Atlas anatomique

Base du cerveau

Circulation cérébrale Dispositif artériel cérébral 2 systèmes artériels: - Carotide interne en avant - Vertébro-basilaire en arrière Anastomose à la base du cerveau =polygone de Willis *** Notion de territoire vasculaire *** Voies de suppléance.

Clinique AVC: altération brutale du fonctionnement cérébral par des changements pathologiques affectant un ou plusieurs vaisseaux sanguins destinés à la vascularisation du cerveau. 2 types d’ AVC: AVC ischémique AVC hémorragique

Facteurs de risque vasculaire Facteurs inaccessibles à la thérapeutique Age Sexe Ethnie ATCD familiaux . Facteurs accessibles à la thérapeutique HTA Contraception OP Diabète Obésité Hyperlipidémie Tr. Hémato. Sténose carotidienne Tabac Alcool ATCD d’AIT

- Trouble du rythme cardiaque ( FA: fibrillation auriculaire): 1% de la population en souffre soit 600.000 à 750.000 patients en France). Possible doublement des chiffres en 2050. La FA est responsable de 20% des AVC et 30% des patients en FA sont asymptômatiques d’où une sensibilisation à faire auprès des MT pour la détection de la FA et demander un avis cardio. au moindre doute. - La persistance du foramen ovale perméable ( FOP). - Certains médicaments vaso constricteurs nasaux - Cocaïne ( multiplie par 6 ou 7 le risque d’AVC chez les patients de 15 à 49 ans).

Mécanismes AVCI Athérosclérose Embolie Mécanisme hémodynamique Lipo-hyalinose

Elle évolue vers la sténose de la paroi artérielle. - Athérosclérose ( cause la plus fréquente des AVC ischémiques chez les sujets de plus de 45 ans) Formation de la plaque d’athérome au niveau de l’intima e la paroi artérielle. Elle est faite de fibres musculaires lisses, de fibres de collagène, fibres élastiques et de l’accumulation de lipides. Elle évolue vers la sténose de la paroi artérielle. - Embol: soit d’artère à artère ou embol d’origine cardiaque - Hémodynamique: par baisse critique de la perfusion cérébrale en aval d’une sténose athéromateuse serrée ou d’une occlusion complète par thrombose surajoutée. - Lipo-hyalinose dont le facteur déterminant principal est l’hypertension artérielle. Ellle est responsable de la formation de lacunes cérébrales.

ASPECTS CLINIQUES DES AVC

Score NIHSS National Institute of Health Stroke Score Score d’évaluation clinique des patients ayant fait un AVC.

Sémiologie AIT ( accident ischémique transitoire). Lacune Infarctus carotidien: Tr. Moteur Tr. Sensitif Tr du langage Tr du champs visuel . Infarctus du territoire vertébro-basilaire 1- TC : Sémiolo. Bilatérale ( syndrome alterne) Syndrome de Wallenberg

Suite Infarctus paramédians du TC. Infarctus cérébelleux Infarctus thalamiques Infarctus occipitaux

Principales localisations des AVC AIC sylvien superficiel Symptomatologie contro latérale ( Hémiplégie à prédominance brachio faciale, tr sensitifs ipsi latéraux, HLH hémianopsie latérale homonyme) Hémisphère majeur: aphasie apraxie idéatoire, idéo motrice Hémisphère mineur: anosognosie ( non reconnaissance du trouble) hémiasomatognosie ( non reconnaissance de l’hémicorps paralysé) négligence spatiale unilatérale (motrice et visuelle)

AIC sylvien profond AIC sylvien total Hémiplégie massive proportionnelle ( atteinte capsule interne) Troubles sensitifs inconstants AIC sylvien total hémiplégie, hémianesthésie massives + HLH aphasie globale si hémisphère majeur souvent troubles de la conscience initiaux, déviation tête et yeux vers la lésion ( atteinte aire oculo céphalogyre frontale)

AIC cérébral antérieur Hémiplégie, troubles sensitifs à prédominance crurale ( atteinte du lobule paracentral) Apraxie idéomotrice de la main Sd frontal ( adynamie) Si bilatéral et complet: mutisme akinétique rare.

AIC cérébral postérieur Territoire superficiel: HLH souvent isolée ou associée à alexie, agnosie visuelle ( Hémisphère majeur) tr de la représentation spatiale et prosopagnosie( hé- misphère mineur) Territoire profond: Sd thalamique ( troubles sensitifs à tous les modes hémicorps contro latéral)

AIC du tronc cérébral Atteinte des artères perforantes du TB ou des branches d’artères cérébelleuses. Sd alternes: atteinte d’une paire crânienne du côté de la lésion et atteinte de la voie longue controlatérale ( ex: PF d’un côté et hémiplégie contro lat = infarctus protubérantiel). Sd de Wallenberg: infarctus de la partie latérale du bulbe ( PICA) Du côté de la lésion: atteinte du IX et du X ( phonation , déglutition) hémiSd cérébelleux atteinte vestibulaire, nystagmus anesthésie de l’hémiface Du côté opposé: anesthésie thermo algique épargnant la face

Infarctus graves du TC AIC cérébelleux Occlusion du TB Atteinte motrice bilatérale Locked -in sd ( infarctus bilatéral du pied de la protubérance Coma pouvant mener au décès AIC cérébelleux Sd cérébelleux Risque de compression du TC si volumineux

Petits infarctus profonds Thrombose veineuse cérébrale ( TVC) Signes d’HTIC Crises d’épilepsie Troubles neurologiques focaux Dx : IRM

Petits infarctus profonds Occlusion d’une artériole perforante Artériopathie locale: lipohyalinose / FDR principal: HTA. 4 tableaux cliniques évocateurs: Hémiplégie motrice pure ( localisation capsule interne) Hémianesthésie pure ( localisation thalamique) Dysarthrie + main malhabile ( pied de la protubérance) Hémiparésie + ataxie ( protubérance ou couronne rayonnante) Multiplication des lacunes: état lacunaire responsable d’un syndrome pseudo bulbaire( atteinte pyramidale bilatérale: tr de phonation et déglutition, rires et pleurs spasmodiques, et, marche à petits pas, tr sphinctériens, détérioration des fonctions cognitives) .

AIT: accidents ischémiques transitoires Déficit focal d’origine ischémique, d’installation brutale, entièrement régressif en moins d’une heure ( le plus souvent moins de 30 minutes), avec une IRM ne montrant pas de lésion d’allure récente. Mêmes causes que les AIC 30% des AIC sont précédés d’AIT 25% des patients ayant eu un AIT vont développer un AVC constitué dans les 5 ans qui suivent, surtout dans les premiers mois. Véritable urgence --- Sd de menace cérébral.

AIT: symptômes les plus fréquents Cécité monoculaire transitoire ( occlusion de l’artère centrale de la rétine) Hémiplégie et / ou hémianesthésie HLH Trouble du langage Trouble de l’équilibre NB: Une perte de connaissance, une confusion, une amnésie aigue, une faiblesse généralisée transitoire ne sont pas des AIT.

Hémorragie cérébrale Cause majeure: HTA Autres causes: malformations vasculaires troubles de la coagulation angiopathie amyloïde tumeurs cérébrales poussées HTA aigues: amphétamine, cocaïne. . Différentes formes: Hémorragie intracérébrale Hémorragie méningée

Hémorragies intraparenchymateuses La symptômatologie dépend de la localisation: H profonds ( noyaux gris centraux) H lobaires H sous tentoriels ( protubérance , cervelet) Céphalées en général plus sévères Troubles de consciences plus précoces Imagerie cérébrale indispensable

Complications Escarres Thrombose veineuse et embolie pulmonaire Encombrement respiratoire ( hypoventilation neuro. et de decubitus, trouble de déglutition, BPCO) Douleurs de l’épaule: algodystrophie spasticité capsulite rétractile luxation gléno humérale < . Rétractions musculo tendineuses

Examens paracliniques A la phase aigue : bilan sanguin imagerie encéphalique ECG RP . Pour un AVC ischémique: Doppler TSA , Echo cardio, Holter ECG Bilan glucidique et lipidique Bila thyroïdien si tr. du rythme card. . Bilan AVC sujet jeune . Examens radiologiques: IRM, Scanner, artério.

Traitement Prise en charge initiale Mesures symptômatiques Repos Assurer le liberté des voies aériennes Surveillance clinique SNG Sondage urinaire Prévention de la TVP Prévenir et traiter les complications infectieuses

Traitement phase aiguë Thrombolyse iv, ia. Thrombectomie Traitement antiagrégant Traitement anticoagulant Différents protocoles de prise en charge

TIV : thrombolyse intra veineuse 1995: étude NINDS ( National Institute of Neurology Disorders and Stroke) a établi la preuve du bénéfice de la TIV par l’activateur tissulaire recombinant du plasminogène ( rt-PA) dans le traitement à la phase aigue de l’AVC, administré dans les 3 heures du début des symptômes. Il y a 30% de chances de récupérer sans séquelle à 3 mois. - L’AMM en France date de 2002. - Dix ans plus tard, ECASS3 a montré que la TIV était efficace dans une fourchette horaire un peu plus large allant jusqu’à 4h30 après le début des premiers symptômes. - Le facteur temps est un élément crucial pour l’efficacité de la TIV. Plus la TIV est précoce, meilleures seront les chances de succès. D’où le concept de «  time is brain ».

Filière de thrombolyse mobilisation d’une chaîne de secours pour accélérer au maximum la PEC ( prise en charge) pré et per hospitalière. - Appel du 15 – déclenchement de la filière. - Conduit à l’hôpital par le SAMU qui vérifie si pas de contre indication ( CI) à l’IRM, à la TIV , fait la prise de sang ( NFS, hémostase), prévient le neurologue et le radiologue. - IRM en urgence. Evaluation clinique rapide par le neurologue - Conduit en USIN – UNV. Objectif: délai de moins d’une heure entre l’arrivée du patient à l’hôpital et la TIV *** Importance des campagnes d’alerte menées. Message: « vous ressentez brutalement une faiblesse d’un côté du corps, composez vite le 15 ».

Téléthrombolyse Patients pris en charge dans un centre sans UNV. Télé-consultation par le neurovasculaire Télétransfert d’images par le radiologue Neurologue peut alors donner le feu vert pour la TIV.

Prévention secondaire Traitement des FDRCV. Antiagrégation plaquettaire Indication des AVK.

Prise en charge multidisciplinaire Rôle du médecin Rôle de l’IDE Rôle de l’AS Rôle du Kiné. Rôle du méd. rééducateur Rôle du neuropsychologue Rôle de l’orthophoniste Rôle de la famille Prise en charge sociale

Soins infirmiers à l’arrivée du patient - Gère l’urgence vitale avec le médecin si besoin - Aide à recueillir les informations ( heure, mode d’installation, autres signes associés.. ) - Dirige la famille vers le médecin - Faire ECG, dextro, pose voie d’abord, faire le bilan sanguin demandé, installation du scope - Préparation pour les examens complémentaires - Surveiller le patient ( signes cliniques et hémodynamiques) pour pallier à une éventuelle aggravation. Surveiller état de conscience et évaluer le déficit moteur.

Soins infirmiers pendant l’hospitalisation - Rôle propre de l’IDE: soins de nursing, prévention d’escarres, changement de position toutes les 3 heures, alimentation ( risque de fausses routes). - Rôle sur prescription si besoin: alimentation parentérale, perfusion pour réhydratation ( préférer le sérum physiologique au glucosé), surveillance de la diurèse, prévention de la constipation, surveillance de la glycémie. - En collaboration avec le Kiné: lever précoce, aide à la mobilisation, rééducation et installation du patient sur son lit, installation du patient au fauteuil ( mettre une écharpe autour du bras paralysé pour éviter l’hypertonie et protéger de la luxation. - Faire appel à l’orthophoniste pour la rééducation du langage suite à une aphasie

Faire appel au psychologue si besoin est , et discuter avec le médecin d’un éventuel traitement antidépresseur; *** La complémentarité de l’équipe est très importante.