PANCREATITE CHRONIQUE Elaborée par : DR Boutra F Année universitaire 2011-2012

1/ INTRODUCTION : PC est une affection chronique caracterisée par une inflammation puis une destruction du parenchyme pancreatique avec perte des fontions exocrine et endocrine de la glande < dans la majorité des cas,elle est due à l’alcool et est associe à la présence de calcification du parenchyme P on parle de PC calcifiante les autres causes sont + rare il faudra se méfier des PC en amont d’1 obstacle tumoral

2 / Histoire naturelle de la PC : Elle evolue en 3 phases : 1/ phase ou la douleur prédomine 2/ une phase ou la douleur diminue et lou des complications(pseudokyste, compression biliaire )sont fréquentes 3/ une phase non douleureuse ou surviennent l ‘insuffisance exocrine et endocrine Pancreatique

3 / physiologie P ; le P est une glande exocrine et endocrine le P exocrine comprend les Acini qui secrétent les enzymes necéssaires à la digestion et les canaux P qui drainent la secrétion P vers le duodenum les canaux P sont composés du canal principal ou canal de Wirsung et des canaux secondaires

Composition des sécretion P: Enzymes lipolytique principalement la Lipase Enzyme glycolytique Amylase Enzyme protéolytique dont la trypsine présente dans le suc P s/forme Inactive laTrypsinogéne qui ensuite activé dans le duodenum Eau ,bicarbonate,le suc P est alcalin la secretion P est activée dans la periode postprandiale par stimulation hormonale(secrtine et cholécystokinine)

Suite physiologie P ; le P endocrine est constitue des ilots de Langerhans comprenant les cellules béta(produisant l’insuline et les cellules alpha produisant le glycagon) les ilots de Langerhans sont présents dans l’ensemble de la glande P

4 / PHysiopathologie ; PC est une affection chronique au stade précoce il existe une inflammation du parenchyme P evoluant par poussées vers la Fibrose et une destruction parenchymateuse avec perte des fonctions exocrine et endocrine de la glande il existe egalement des lesions des canaux P avec formation de bouchon proteique intra canalaire qui peuvent se calcifie et des stenoses du canal pancreatique principal(stenose fibreuse ou obstruction par 1calcul ) avec dilatation en amont

suite L’Alcool principale cause de PC favorise la formation de calcification canalaires en augmentant la viscosité du suc pancreatique LA phychiopathologie de PC en explique les principales manifestation: <Douleurs P sont dues d’une part à l’inflammation des nerfs periP et/ou d’autre part à l’hyperpression dans le canal de Wirsung en amont d’une stenose ou d’un calcul

suite L’Insuffisance P exocrine est due à la destruction progressive des acini et aux lesions canalaires L’Insuffisance P endocrine est liee à la destruction des ilots de Langerhans

5 / ANATOMOPATHOLOGIE: 1. PCC : Topographie des lésions  lobulaire Distribution des lésions  irrégulière Dilatation des canaux II. Bouchons protéiques intra canalaire, se Ca : calculs Lésions de l’épithélium Canalaire 2. PCO : Topographie des lésions  en amont de l’obstacle Distribution des lésions  uniformément réparties Dilatation des canaux II rare. Précipités intra canalaire moins fréquentes et non calcifiés L’épithélium canalaire est préservé

5 / Etiologie de la PC : 1 / Alcool :responsable 80à90% des PC touche +homme(70à90% des cas) vers 40à45ans consommation d’alcool proloongée >10 ans(15 à 20 ans chez l’homme,10à 15 ans chez la femme ) consommation d’alcool importante géneralement > 100g/j pas de dose seuil on peut avoir une PC alcoolique avec consommation moindre PC alcoolique survient pratiquement toujours avant la cirrhose alcoolique PC alcoolique est une PC CALCIFIANTE

2/ AUTRES CAUSES:+rare elle présente moin de 20 % des PC l 1/Hypercalcemie: dans le cadre de l’hyperparathroidie,PC est associe autre manifestation de hyperparathroidie(lithiase des voies urinaires,manifestation osseuse) 2/Génetique:3 causes génetique 1- Mutation autosomique dominante du géne du trypsinogéne cationique 2- Mutation du géne SPINK1 codant pour inhibiteur de la trypsine 3-PC dans le cadre de la mucoviscidose,mutation du géneCFTR ,ce sont des PC du sujet jeune+++ avec contexte familiale

4/ Obstructive:PC peut se developpe en amont d’ un obstacledu canal de Wirsung notament une Tm dans le cas d’adenocarcinome P l’evolution rapide de la Tm fait que PC d’amont n’a pas le temps de devenir parlante ,des lesions histologiques de PCpeuvent étre retrouvés sur le P d’amont de la piece opératoire cliniquement des malades opéré le+svt une PCO se developpe d’une Tm d’evolution lente,ex=Tm intracanalaire papilaire et mucineuse,ampullome PCO en amont d’une stenose cicatricielle de Wirsung post traumatique,post chirurgicale Post Radiotherapie peut survenir +année après la RT NB / LVBP est responsable de PA , pas PC

3/ Autoimmun:egalement appele P lympho-plasmocytaires sclerosantes infiltration lymphoplasmocytaire du parenchymeP lesions des canaux P avec un aspect irregulier;stenoses etagées sans dilatation diagnostic dif avec PCC classique possibile forme pseudotumorale avec masse P peuvant comprimé les structures adjacente notament VBP sensibilité au trt/ corticoide

6 /Histoire naturelle: la mieu connue est celle de PCC d’ origine alcoolique; elle evolue en 3 phases successives 1ere phase: pdant les 5 premieres année de la maladie phase ou prédominent les douleurs chroniques et les poussée dela PA durant cette phase peuvent survenir des complications aigues(pseudokyste et compression de la VBP

2 em phase : entre 5 et la 10 em année diminution de l’incidence des douleurs et disparition des poussées de PA 3em phase : après la 10 em année d’evolution de la maladie destruction de parenchymeP avec calcification disparitiondes douleurs Insuffisance P exocrine et endocrine au premier plan

7/ Signe Clinique :terrain:intoxication alcoolique chronique+10ans;homme++40à45ans A/ DouleursP :intense ++siege epigastique à irradiation posterieur transfixiante soulagé par l’antefléxion du tronc(position en chien de fusil) Douleurs evoluant / crise durant +heurs à+jours espacées / des intervalles libres de +semaines au +mois Declenchée par l’alimentation et alcool 10à20 % PCC sont indolores diagnostic etablie devant une cpc

B /AEG :amaigraissement liée à la diminution voir l’arrét de l’alimentation Examen phisique :pauvre contrastant avec l’intensité de la douleur recherche une cpc les autres manifestation de l’intoxication alcoolique(hepatique,neurologique)

8 /Complication de la PC :4 cpc fréquente Une poussée de PA sur PC Pseudokyste P et leurs cpc popre Ice P exocrine Ice P endocrine:diabéte Les autres cpc +rares: Cpc mecanique:stenose des VBP stenose duodenale Epanchement sereuses: Sd de Weber christian ADK P Thrombose vasculaire Une hemmoragie digestive

1/ poussée de PA : survient pdant 5 premiere année de la maladie ces poussée peuvent étre benigne ou sévère forme necrosante clinique, biologie,evolution et prise en charge identique à celle de tout PA

2 /Pseudokyste P: Ils correspondentà des collections intra abdominal de liquide P sans paroi propre extra ou intra P 2 mecanismes: Pseudokyste necrotique: organisation en collection de la necrose P suite à une poussée de PA nécrosante Pseudokyste rétentionnels: constitue de liquide P, ils sont IIaires à la rupture d’une canal P en amont d’ un obstacle(calcul,stenose) circonstance de diag:-douleurs+++,fortuite lors surveillance radiologique d’1 PC. cpc de PKP Evolution: -regression dans 1/3 des cas,-stabilisation ou cpc (infection,compression,rupture,hemoragie)

3/ Ice P exocrine : 4/Ice P endocrine : Diabéte+++ survient après 10 ans d’évolution maldigestion avec une steatorrhée Diarrhée chronique carence de vitamine liposoluble A .D.E.K et vitB12 4/Ice P endocrine : Diabéte+++

cpc+rares : compression des VBP: ictére compression duodenales:douleurs, vms Epanchement sereux: peritoneaux(ascite) pleureux voir pericardique « soit IIaire à une fistule du canal P et le peritoine liée un obstacle d’amont(calcul,stenose fibreuse) « soit rupture d’un PKP dans le peritoine

Sd de Weber christiane IIaire à une fistule entre le canal pancreatique principal et la veine porte ou la veine cave qui entraine l’afflux de secretion P dans la circulation systemique entrainedes nodules s/muqueux qui peuvent s’ulcére avec issue de liquide d’aspect huileux mecanisme est une necrose adipeux (cytosteatonecrose)

suite ADK pancreatique Thrombose vineuse

. Examens complémentaires : .1 Biologie :Enzymes P : normaux ou légèrement élevés. Hyperglycémie : passagère lors des crises douloureuses ; permanente au stade tardif. Perturbation du bilan hépatique II à une Hépatopathie alcoolique. Signes d’éthylisme chronique. Rechercher une insuffisance pancréatique :

.2 Morphologie: 1 ASP : calcifications de l’aire P. 2 Echographie : «P augmenté de volume « Dilatation irrégulière du Wirsung +/- calculs intra-canalaires. « Calcifications intra-P. « Complications : PK, HTP, dilatation des voies biliaires. 3 TDM : précise mieux les données de l’échographie.

TRAITEMENT: 1 BUT: Améliorer les symptômes. Prévention et TRT des complications. 2. Moyens : Règles hygiéno-diététiques. TRT médical. TRT endoscopique. TRT chirurgical 3. Modalités TRT : 3.1 Traitement de la douleur de la PC : 3.1.1 Règles hygiéno-diététiques

Régime pauvre en graisses : Minimise l stimulation du P : un effet probable Sevrage alcoolique: l’alcool : Augmente le risque des poussées douloureuses; Accélère la détérioration de la fonction pancréatique; Augmente le taux de mortalité Sevrage tabagique:

.2 Traitement antalgique Utilisation par paliers progressifs: « AINS Paracétamol (PR) PR + dextropropoxphéne  PR + codéine Tramadol » .3 Traitement substitutif enzymatique Principe: suppression de la sécrétion pancréatique par inactivation d’un peptide dans le duodénum stimulant la libération de CCK. Traitement pendant 1mois: Si réponse : poursuite pendant 6mois, puis tentative d’arrêt. Si pas de réponse : rechercher une lésion canalaire sévère.

Sphinctérotomie pancréatique. Dilatation ou forage des sténoses. 4 Somatostatine et ses dérivés :Inhibition de la sécrétion pancréatique; 200 μg 3X/j en S/C . .5 Neurolyse coeliaque :Infiltrations coeliaques (phénolisation ou alcoolisation) sous contrôle EUS .6 Traitement Endoscopique :Indication : douleurs pancréatiques associées à un obstacle canalaire de type sténose et/ou calcul obstructif avec dilatation du canal pancréatique principale  Réduction de l’hyperpression canalaire Traitement canalaire le plus souvent combine: Sphinctérotomie pancréatique. Dilatation ou forage des sténoses. Lithotritie extracorporelle. Intubation (2 mois a 1ans)

.7 Traitement chirurgical: Indications : Douleurs P réfractaires au TRT médical et endoscopique. 04 Différentes types de procédures chirurgicales : 1-Anastomose wirsungo-jéjunale sur anse en Y. 2-Procédure de Whipple: duodénopancreatectomie céphalique 3-Intervention de Frey : évidement parenchymateux céphalique+ Ouverture du canal de Wirsung corporéocaudal 4-Intervention de Beger : exérèse partielle de la tête + anastomose P-jejunale

.2 Traitement des pseudokystes Drainage percutané sous contrôle Rx (écho ou TDM) Drainage endoscopique : Drainage transmural : kystogastrostomie ou kystoduodénostomie PK avec bombement. Drainage transpapillaire  PK communiquant avec les canaux P. Drainage chirurgical

.3 Traitement de l’Insuffisance pancréatique : .1 Traitement enzymatique substitutif Dose standard : 75 000 U de lipase /24 h, 150 à 200 000 unités : cas sévères; Posologie: 6 – 9 gel/j en 3 prise aux repas. .2 La dérivation chirurgicale est susceptible de stabiliser l’évolution de IPE sans récupération véritable de la fonction pancréatique.

suite modalité de trt: 3.4 Sténose biliaire : dérivation chirurgicale  CI : prothèse.